APOE-4: ledtråden till varför låg fet diet och statiner kan orsaka Alzheimers

Källa: http://people.csail.mit.edu/seneff/alzheimers_statins.html

av Stephanie Seneff

[email protected]
15 december 2009

Abstrakt

Alzheimers är en förödande sjukdom vars förekomst är tydligt på uppgången i Amerika. Lyckligtvis används ett betydande antal forskningsdollar för att försöka förstå vad som orsakar Alzheimers. ApoE-4, en särskild allel av apolipoproteinapoE, är en känd riskfaktor. Eftersom apoE spelar en viktig roll vid transport av kolesterol och fett till hjärnan kan det antas att otillräckligt fett och kolesterol i hjärnan spelar en viktig roll i sjukdomsprocessen. I en anmärkningsvärd ny studie visade man att Alzheimers patienter endast har 1/6 av koncentrationen av fria fettsyror i cerebrospinalvätskan jämfört med individer utan Alzheimers. Parallellt blir det mycket tydligt att kolesterolet är genomgripande i hjärnan och att det spelar en kritisk roll både vid nervtransport i synaps och vid upprätthållande av myelinskiktets beläggning av nervfibrer. En extremt fetthaltig (ketogen) diet har visat sig förbättra kognitiv förmåga hos Alzheimers patienter. Dessa och andra iakttagelser som beskrivs nedan leder mig till slutsatsen att både en diet med låg fetthalt och statinbehandling ökar känsligheten för Alzheimers,


1. Introduktion

Alzheimers är en förödande sjukdom som tar bort sinnet bit för bit över en period av årtionden. Det börjar som udda minnesluckor, men sedan raderar ditt liv stadigt till den punkt där dygnet runt vård är det enda alternativet. Med svåra Alzheimers kan du enkelt vandra och gå vilse, och kanske inte ens känna igen din egen dotter. Alzheimers var en lite känd sjukdom före 1960, men idag hotar det att helt spåra hälso-systemet i USA.

För närvarande har över 5 miljoner människor i Amerika Alzheimers. I genomsnitt kostar en person över 65 med Alzheimers tre gånger så mycket för vården som en utan Alzheimers. Mer alarmerande, förekomsten av Alzheimers är på väg upp. Dr. Murray Waldman har studerat epidemiologiska data som jämför Alzheimers med femurfrakturer och ser tillbaka under de senaste femtio åren [52]. Oroväckande har han funnit att, medan förekomsten av femurfrakturer (ett annat tillstånd som vanligtvis ökar med åldern) bara ökat med en linjär takt, har ökningen av förekomsten av Alzheimers ökat exponentiellt mellan 1960 och 2010 Alzheimers epidemi [ 15]. Precis mellan 2000 och 2006 ökade amerikanska Alzheimers dödsfall med 47%, medan jämfört med dödsfall från hjärtasjukdom, bröstcancer, prostatacancer och stroke kombinerades minskade med 11%. Denna ökning går långt bortom människor som lever längre: för personer 85 år och äldre, den procentandel som dog av Alzheimers ökade med 30% mellan 2000 och 2005 [2]. Slutligen är det troligt att dessa är undervärderingar, så många som lider av Alzheimers slutligen dör av något annat. Du har sannolikt en nära vän eller släkting som lider av Alzheimers.

Något i vår nuvarande livsstil ökar sannolikheten för att vi kommer att succumbera till Alzheimers. Min tro är att två stora bidragsgivare är vår nuvarande besatthet med låg fetthalt, i kombination med den allt större användningen av statindroger. Jag har argumenterat någon annanstans att fetma kost kan vara en viktig faktor i den alarmerande ökningen av autism och adhd hos barn. Jag har också hävdat att fetma-epidemin och det därmed sammanhängande metaboliska syndromet kan spåras till alltför låg fetthalt. Statiner bidrar sannolikt till en ökning av många allvarliga hälsoproblem förutom Alzheimers, som sepsis, hjärtsvikt, fosterskador och cancer, som jag har hävdat här. Jag tror att trenderna bara blir värre i framtiden, såvida vi inte väsentligt förändrar vår nuvarande syn på “hälsosamt boende”.

De idéer som utvecklats i denna uppsats är resultatet av omfattande on-line forskning som jag utfört för att försöka förstå processen genom vilken Alzheimers utvecklas. Lyckligtvis används för närvarande mycket forskningspengar på Alzheimers, men en tydlig artikulerad orsak är fortfarande missbrukande. Emellertid är många spännande ledningar fräscha från pressen, och pusselbitarna börjar montera sig i en sammanhängande historia. Forskare upptäcker nyligen att både fett och kolesterol är allvarligt bristfälliga i Alzheimers hjärna. Det visar sig att fett och kolesterol är båda viktiga näringsämnen i hjärnan. Hjärnan innehåller bara 2% av kroppens massa, men 25% av det totala kolesterolet. Kolesterol är viktigt både vid överföring av nervsignaler och vid bekämpning av infektioner.

En viktig del av pusslet är en genetisk markör som predisponerar människor för Alzheimers, benämnd “apoE-4”. ApoE spelar en central roll vid transport av fetter och kolesterol. Det finns för närvarande fem kända distinkta varianter av apoE (ordentligt benämnda “alleler”), med de som är märkta “2”, “3” och “4” är de vanligaste. ApoE-2 har visat sig ge ett visst skydd mot Alzheimers apoE-3 är den vanligaste “standard” allelen, och apoE-4, närvarande hos 13-15% av befolkningen, är allelen som är associerad med ökad risk för Alzheimers. En person med apoE-4 allel ärft från både sin mamma och sin far har upp till en tjugo gånger ökad sannolikhet för att utveckla Alzheimers sjukdom. Att förstå apoEs många roller i kroppen var ett viktigt steg som ledde till min föreslagna låg fetthalt / statinteori.

2. Bakgrund: Hjärnbiologi 101

Även om jag har försökt att skriva denna uppsats på ett sätt som är tillgänglig för den icke-experten, kommer det fortfarande att vara till hjälp att först bekanta dig med grundläggande kunskaper om hjärnans struktur och rollerna som spelas av olika celltyper i hjärnan.

På den enklaste nivån kan hjärnan karakteriseras som består av två huvudkomponenter: den gråa substansen och den vita substansen. Den gråa substansen består av neuronernas kroppar, inklusive cellkärnan, och den vita substansen innehåller mängden “ledningar” som förbinder varje neuron med varje annan neuron den kommunicerar med. Kablarna är kända som “axoner” och de kan vara ganska långa och kopplar till exempel neuroner i den främre cortexen (över ögonen) med andra neuroner djupt inuti hjärnan som berörs av minne och rörelse. Axonerna kommer att framgå tydligt i diskussionerna nedan, eftersom de är belagda med ett fettämne som kallas myelinmanteln, och detta isolerande skikt är känt att vara defekt i Alzheimers. Neuroner plockar upp signaler överförda genom axonerna vid tidpunkter som kallas synapser. Här måste meddelandet överföras från en neuron till en annan, och olika neurotransmittorer, såsom dopamin och GABA, utövar excitatoriska eller hämmande influenser på signalstyrkan. Vid adjektion till en enda axon har neuroner vanligtvis flera mycket kortare nervfibrer som heter dendriter, vars jobb är att ta emot inkommande signaler från olika källor. Vid en given tidpunkt är signaler mottagna från flera källor integrerad i cellkroppen och ett beslut fattas om huruvida den ackumulerade signalstyrkan är över tröskeln, i vilket fall neuronen svarar genom att skjuta en sekvens av elektriska pulser, vilka är sedan sänds genom axonen till en eventuellt avlägsen destination.

Förutom neuronerna innehåller hjärnan också ett stort antal “hjälpar” -celler som kallas glialceller, som är inriktade på vård och utfodring av neuroner. Tre huvudtyper av glialceller kommer att spela en roll i vår senare diskussion: microglia, astrocyterna och oligodendrocyterna. Microglia motsvarar vita blodkroppar i resten av kroppen. De är oroade för att bekämpa infektionsmedel som bakterier och virus, och de övervakar också neurons hälsa, som fattar beslut om liv och död: programmerar en viss neuron för apoptos (avsiktlig självförstörelse) om det verkar vara funktionsdugligt utöver hopp om återhämtning eller är infekterad med en organism som är för farlig att låta blomstra.

Astrocyterna är mycket framträdande i vår berättelse nedan. De nestlar upp mot neuronerna och är ansvariga för att försäkra sig om ett tillräckligt utbud av näringsämnen. Studier av neuronkulturer från centrala nervsystemet i gnagare har visat att neuroner är beroende av astrocyter för deras kolesterolförsörjning [40]. Neuroner behöver kritiskt kolesterol både i synaps [50] och i myelinmanteln [45] för att framgångsrikt överföra sina signaler, och även som en första försvarskans mot invasiva mikrober. Kolesterol är så viktigt för hjärnan att astrocyter kan syntetisera det från basiska ingredienser, en färdighet som inte finns i de flesta celltyperna. De tillhandahåller också neuronerna med fettsyror, och de kan ta korta fettsyror och kombinera dem för att bilda de långkedjiga typerna av fettsyror som är särskilt framträdande i hjärnan [7] [24] [36], och sedan leverera dem till närliggande neuroner och till cerebrospinalvätskan.

Den tredje typen glialcell är oligodendrocyten. Dessa celler specialiserar sig på att se till att myelinskeden är frisk. Oligodentrocyter syntetiserar en speciell svavelhaltig fettsyra, känd som sulfatid, från andra fettsyror som tillförts dem av cerebrospinalvätskan [9]. Sulfatid har visat sig vara väsentligt för underhållet av myelinhöljet. Barn som är födda med en förmåga att metabolisera sulfatid lider av progressiv demyelinering och snabb förlust av motoriska och kognitiva funktioner, vilket resulterar i en tidig död före 5 års ålder [29]. Depletion i sulfatid är en välkänd karaktärisering av Alzheimers, även i tidiga stadier innan den har uppenbarats som kognitiv nedgång [18]. Och ApoE har visat sig spela en avgörande roll vid upprätthållandet av sulfatid [19]. Under en persons liv måste myelinmanteln ständigt underhållas och repareras. Detta är något som forskare bara börjar uppskatta, men två relaterade egenskaper hos Alzheimers är myelinskal av dålig kvalitet tillsammans med en drastiskt minskad koncentration av fettsyror och kolesterol i cerebrospinalvätskan [38].

3. Kolesterol och lipidhantering

Förutom lite kunskap om hjärnan behöver du också veta något om de processer som levererar fett och kolesterol till alla vävnader i kroppen, med ett särskilt fokus på hjärnan. De flesta celltyper kan använda antingen fetter eller glukos (ett enkelt socker som härrör från kolhydrater) som en bränslekälla för att tillgodose sina energibehov. Hjärnan är dock ett stort undantag till denna regel. Alla celler i hjärnan, både neuronerna och glialcellerna, kan inte använda fetter för bränsle. Detta är troligt eftersom fett är för dyrbart för hjärnan. Myelinmanteln kräver konstant tillförsel av högkvalitativt fett för att isolera och skydda de bifogade axonerna. Eftersom hjärnan behöver sina fetter att överleva på lång sikt är det ytterst viktigt att skydda dem från oxidation (genom exponering för syre) och från attack av invasiva mikrober.

Fetter kommer i alla slags former och storlekar. En dimension är graden av mättnad, vilken avser hur många dubbelbindningar de har, med mättade fetter som inte innehåller några, enomättade fetter som endast har en och fleromättade fetter som har två eller flera. Syre bryter dubbelbindningen och lämnar fettet oxiderat vilket är problematiskt för hjärnan. Fleromättade fetter är sålunda de mest utsatta för syreexponering på grund av flera dubbelbindningar.

Fetterna smälts i tarmen och släpps ut i blodflödet i form av en relativt stor boll med ett skyddande proteinbelägg, kallat en chylomikron. Chylomikronen kan direkt ge bränsle till många celltyper, men det kan också skickas till levern där de innehållna fetterna sorteras ut och omfördelas till mycket mindre partiklar, vilket också innehåller betydande mängder kolesterol. Dessa partiklar kallas “lipoproteiner” (hädanefter LPP: er) eftersom de innehåller protein i det sfäriska skalet och lipiderna (fetterna) i det inre. Om du har uppskattat ditt kolesteroltal har du säkert hört talas om LDL (lågdensitets LPP) och HDL (högdensitets LPP). Om du tror att det är två olika typer av kolesterol, skulle du vara felaktig. De är bara två olika typer av behållare för kolesterol och fetter som tjänar olika roller i kroppen. Det finns faktiskt flera andra LPP: s, till exempel VLDL (mycket låg) och IDL (mellanliggande), som visas i det medföljande diagrammet. VLDL, IDL, LDL, HDL I denna uppsats kommer jag att hänvisa till dessa kollektivt som XDL: s. Som om det inte var förvirrande, finns det också en annan unik XDL som bara finns i cerebrospinalvätskan, som levererar näringsbehovet i hjärnan och nervsystemet. Det här verkar inte ha något namn, men jag kommer att kalla det “B-HDL”, eftersom det är som HDL med avseende på dess storlek och “B” är för “hjärna [13]”

En viktig punkt om alla XDL: erna är att de innehåller tydligt olika kompositioner, och var och en är riktad (programmerad) för specifika vävnader. En uppsättning proteiner som kallas “apolipoproteiner” eller, likvärdigt, “apoproteiner” (“apo s” för kort) siffra starkt för att kontrollera vem Chylomicron Structure får vad. Som du kan se från schematisk av chylomicronen som visas till höger, innehåller den en regnbåge av olika apo för alla tänkbara applikationer. Men XDL: erna är mycket mer specifika, med HDL innehållande “A”, LDL innehållande “B”, VLDL innehållande “B” och “C” och IDL innehållande endast “E.” Apo har särskilda bindningsegenskaper som tillåter lipidinnehållet att transporteras över cellmembran, så att cellen kan få tillgång till fetterna och kololeseterolen innehållen inuti.

Den enda apo som berör oss i samband med denna uppsats är apoE. ApoE är mycket viktigt för vår historia på grund av dess kända länk med Alzheimers sjukdom. ApoE är ett protein, dvs sekvensen av aminosyror, och dess specifika komposition dikteras av en motsvarande DNA-sekvens på en proteinkodande gen. Vissa ändringar i DNA-koden leder till defekter i förmågan hos det transkriberade proteinet att utföra sina biologiska roller. ApoE-4, allelen associerad med ökad risk för Alzheimers, är förmodligen oförmögen att utföra sina uppgifter så effektivt som de andra allelerna. Genom att förstå vad apoE gör kan vi bättre avgöra hur konsekvenserna av att göra det dåligt kan påverka hjärnan och sedan observera experimentellt huruvida funktionerna i Alzheimers hjärna är förenliga med de roller som apoE spelar.

En stark aning om apoEs roller kan härledas från var den hittas. Som jag nämnde ovan är det den enda apo i både B-HDL i cerebrospinalvätskan och IDL i blodserumet. Endast valda celltyper kan syntetisera den, de två viktigaste av vilka för våra syften är levern och astrocyterna i hjärnan. Således tillhandahåller astrocyterna kopplingen mellan blodet och cerebrospinalvätskan. De kan använda lipider och kolesterol över blod-hjärnbarriären, via specialnyckeln som är apoE.

Det visar sig att, även om apoE inte finns i LDL, det binder till LDL, och det betyder att astrocyter kan låsa upp nyckeln till LDL på samma sätt som de kan få tillgång till IDL och följaktligen kolesterol- och fettsyrainnehållet av LDL är också tillgängliga för astrocyter så länge som apoE fungerar korrekt. Astrocyterna omformar och ompaketerar lipiderna och frigör dem i cerebospinalvätskan, både som B-HDL och helt enkelt som fria fettsyror, tillgängliga för upptag av alla delar av hjärnan och nervsystemet [13].

Ett av de kritiska omformningsstegen är att omvandla fett till typer som är mer attraktiva för hjärnan. För att förstå denna process behöver du veta om en annan dimension av fetter utöver deras mättnadsgrad, vilket är deras totala längd. Fetter har en kedja av kopplade kolatomer som deras ryggrad, och det totala antalet kol i ett visst fett karakteriserar det som kort, medellängd eller lång. Hjärnan fungerar bäst när de olika fetterna är långa, och i själva verket kan astrocyterna ta kort kedjefett och omorganisera dem för att göra längre kedjefetter [24].

En sista dimension av fetter som spelar roll är där den första dubbelbindningen är belägen i ett fleromättat fett, vilket skiljer omega-3 från omega-6-fetter (position 3, position 6). Omega-3 fetter är mycket vanliga i hjärnan. Vissa av omega-3 och omega-6-fetterna är essentiella fettsyror, eftersom människokroppen inte kan syntetisera dem, och beror därför på deras tillförsel från kosten. Därför hävdas att fisken “gör dig smart”: eftersom kallvattenfisk är den bästa källan till viktiga omega-3-fetter.

Nu vill jag återgå till ämnet för XDL: s. Det är en farlig resa från levern till hjärnan, eftersom både syre och mikrober finns i överflöd i blodflödet. XDLs skyddsskal innehåller både LPP och oesterifierat kolesterol, liksom signaturen apo som styr vilka celler som kan ta emot innehållet, såsom visas i den bifogade schematiska. lipoproteinschematiskt Det interna innehållet är förestrad kolesterol och fettsyror, tillsammans med vissa antioxidanter som bekvämt transporteras till cellerna förpackade i samma lastfartyg. Esterification är en teknik för att göra fett och kolesterol inert vilket hjälper till att skydda dem mot oxidation [51]. Att ha antioxidanterna (som E-vitamin och Coenzym Q10) tillsammans för ritten är också praktiska, eftersom de också skyddar mot oxidation. Kolesterolet i skalet är emellertid avsiktligt inte förestrad, vilket innebär att det är aktivt. En av dess roller är att skydda mot invasiva bakterier och virus [55]. Kolesterol är den första försvaret mot dessa mikrober, eftersom det kommer att varna de vita blodkropparna när de möter farliga patogener. Det har också föreslagits att kolesterolet i XDLs skal själv fungerar som en antioxidant [48].

HDL är för det mesta utarmat av lipiden och kolesterolhalten, och de har till uppgift att återföra det tomma skalet tillbaka till levern. En gång där, kolesterol kommer att återupptagas för att komma in i matsmältningssystemet som en del av gallan, som produceras av gallblåsan för att hjälpa dig att smälta intaget fett. Men kroppen är mycket försiktig med att spara kolesterol, så att 90% av det kommer att återvinnas från tarmen tillbaka till blodflödet, som finns i den chylomicron som började vår historia om fetter.

Sammanfattningsvis är förvaltningen av fördelningen av fett och kolesterol till kroppens celler en komplex process, noggrant orkestrerad för att säkerställa att de kommer att ha en säker resa till deras destination. Faror lurar i blodflödet, mestadels i form av syre och invasiva mikrober. Kroppen anser att kolesterol är dyrbar last och det är mycket noga med att bevara det genom att återvinna det från tarmen tillbaka till levern för att fördelas på lämpligt sätt bland de XDL som kommer att leverera både kolesterol och fett till de vävnader som är beroende av dem , särskilt hjärnan och nervsystemet.


4. Förhållandet mellan kolesterol och Alzheimers
Genom retrospektivstudier har statinindustrin varit mycket framgångsrik i spelet att låtsas att fördelar som härrör från högt kolesterol faktiskt beror på statiner, vilket jag länge har beskrivit i en uppsats om förhållandet mellan statiner och fosterskador, sepsis, cancer, och hjärtsvikt. När det gäller Alzheimers spelar de detta spel i omvänd: de skyller kolesterol för ett mycket allvarligt problem som jag tror faktiskt orsakas av statiner.

Statinindustrin har tittat länge och svårt för bevis på att högt kolesterol kan vara en riskfaktor för Alzheimers. De undersökte kolesterolnivåerna för män och kvinnor i alla åldrar mellan 50 och 100, tittar tillbaka 30 eller flera år om det var nödvändigt, för att se om det någonsin var en korrelation mellan högt kolesterol och Alzheimers. De fann bara ett statistiskt signifikant förhållande: män som hade haft högt kolesterol på 50-talet hade en ökad mottaglighet för Alzheimers mycket senare i livet [3].

Statinindustrin har hoppat på detta tillfälle att antyda att högt kolesterol kan orsaka Alzheimers och de har faktiskt varit mycket lyckliga eftersom reportrarna har tagit betet och främjar tanken att om högt kolesterol för många år sedan är kopplat till Alzheimers , då kan statiner skydda mot Alzheimers. Lyckligtvis finns det långa webbsidor (kolesterol beror inte på Alzheimers) som har dokumenterat den långa listan över anledningar till varför denna idé är absurd.

Män som har högt kolesterol i 50-talet är affischbarnet för statinbehandling: alla studier som har visat en fördel för statiner när det gäller att minska antalet mindre hjärtattacker involverade män i 50-talet. Högt kolesterol är positivt korrelerat med livslängd hos personer över 85 år [54], och har visat sig vara associerad med bättre minnesfunktion [53] och minskad demens [35]. Det omtalade är också sant: en korrelation mellan fallande kolesterolnivåer och Alzheimers [39]. Som kommer att diskuteras senare, har även personer med Alzheimers reducerade nivåer av B-HDL, liksom kraftigt minskade nivåer av fettsyror, i cerbrospinalvätskan, dvs fattig tillförsel av kolesterol och fetter till myelinmanteln [38]. Som vi såg tidigare är fettsyraförsörjning viktigt som byggstenar för sulfatiden som syntetiseras av oligodendrocyter för att hålla myelinskeden frisk [29].

Den uppenbara studien som måste göras är att fälla män som hade högt kolesterol i 50-talet i tre grupper: de som aldrig tog statiner, de som tog mindre doser för kortare tider och de som tog större doser längre tid. En sådan studie skulle inte vara svår att göra; Faktum är att jag misstänker något som det redan har gjorts. Men du kommer aldrig höra om det eftersom statinindustrin har begravt resultaten.

I en mycket långvarig retrospektiv kohortstudie av medlemmar av Permanent Medical Care Program i norra Kalifornien tittade forskare på kolesteroldata som erhölls mellan 1964 och 1973 [46]. De studerade nästan tiotusen personer som hade varit medlemmar i den hälsoplanen 1994, vid utgivning av datoriserade polikliniska diagnoser av demens (både Alzheimers och vaskulär demens). Individerna var mellan 40 och 45 år gamla när kolesteroldata uppsamlades.

Forskarna fann ett knappt statistiskt signifikant resultat att personer som diagnostiserades med Alzheimers hade högre kolesterol i sina 50-tal än kontrollgruppen. Medelvärdet för Alzheimers patienter var 228,5, jämfört med 224,1 för kontrollerna.

Frågan som alla borde fråga är: för Alzheimers grupp hur mår de folk som senare tog statiner upp sig mot de människor som inte gjorde det? I extrem underskrift antyder upphovsmännen i ett stycke: “Information om lipidsänkande behandlingar, som har föreslagits att minska risken för demens [31], var inte tillgänglig för denna studie.” Du kan vara säker på att om det fanns något inkling som statinerna kunde ha hjälpt, skulle dessa forskare ha fått tillgång till dessa data.

Den artikel som de hänvisar till för stöd, referens [19] i [46] (vilket är referens [44] här) var mycket svag. Abstraktet för den artikeln återges i sin helhet här i bilagan. Men den avslutande meningen summerar det bra: “En mer än en blygsam roll för statiner för att förebygga AD [Alzheimers sjukdom] verkar osannolikt.” Detta är det bästa de kan komma med för att försvara den position som statiner kan skydda mot Alzheimers.

En intuitiv förklaring till varför högt kolesterol vid en tidig ålder kan vara korrelerad med Alzheimers risk har att göra med apoE-4. Människor med den allelen är kända för att ha högt kolesterol tidigt i livet [39], och jag tror att det här är en skyddande strategi från kroppen. ApoE-4-allelen är sannolikt defekt i uppgiften att importera kolesterol till astrocyterna, och därför skulle en ökning av biotillgängligheten av kolesterol i blodserum bidra till att kompensera detta underskott. Att ta statin skulle vara det sista som en person i den situationen skulle vilja göra.

5. Gör Statins orsak Alzheimers?

Det finns en tydlig anledning till att statiner skulle främja Alzheimers. De förlamar leverns förmåga att syntetisera kolesterol, och som en följd dämpar LDL-nivån i blodet. Kolesterol spelar en avgörande roll i hjärnan, både när det gäller att möjliggöra signaltransport över synaps [50] och när det gäller att uppmuntra tillväxten av neuroner genom en hälsosam utveckling av myelinmanteln [45]. Likväl stoltserar statinindustrin stolt över att statinerna är effektiva för att störa kolesterolproduktionen i hjärnan [31] [47] liksom i levern.

Yeon-Kyun Shin är en expert på kolesterolets fysiska mekanism i synaps för att främja överföring av neurala meddelanden och en av författarna till [50] som tidigare nämnts. I en intervju av en Science Daily-reporter sa Shin: “Om du avlägsnar kolesterol från hjärnan påverkar du direkt det maskineri som utlöser frigörandet av neurotransmittorer. Neurotransmittorer påverkar databehandling och minnesfunktioner. Med andra ord – hur smart du är och hur bra du kommer ihåg saker. ”

En nyligen genomförd översyn av två stora befolkningsbaserade dubbelblinda placebokontrollerade studier av statinsmedicin hos personer med risk för demens och Alzheimers sjukdom visade att statiner inte är skyddande mot Alzheimers [34]. Bernadette McGuinness, en ledande författare, citerades av en journalist från Science Daily och sa att “från dessa försök, som innehöll mycket stora siffror och var guldstandarden, verkar det som att statiner som ges i slutet av livet till riskerade personer av kärlsjukdomar hindrar inte demens. ” En forskare vid UCLA, Beatrice Golomb, när han bad om att kommentera resultaten, var ännu mer negativ och sa: “När det gäller statiner som förebyggande läkemedel finns det ett antal enskilda fall i fall rapporter och fallserier där kognition är tydligt och reproducerbart negativt påverkas av statiner. ” I intervjun noterade Golomb att olika randomiserade studier har visat att statiner var antingen negativa eller neutrala mot kognition, men ingen har visat ett gynnsamt svar.

En vanlig biverkning av statiner är minnesdysfunktion. Dr Duane Graveline, känd som “spacedoc”, för att han tjänstgjorde som läkare för astronauterna, har varit en stark förespråkare mot statiner på sin hemsida där han samlar bevis på statins biverkningar direkt från statins användare runt om i världen. Han leddes till detta angrepp på statiner som en följd av sin egen personliga erfarenhet av övergående global amnesi, en skrämmande episod av total minnesförlust som han är övertygad orsakades av statinsmedicinen han tog vid den tiden. Han har nu färdigställt tre böcker som beskriver en mångsidig samling dömande biverkningar av statiner. Den mest kända är Lipitor: Thief of Memory [17].

Ett andra sätt (förutom deras direkta inverkan på kolesterol), där statiner som sannolikt påverkar Alzheimers är i deras indirekta negativa effekt på utbudet av fettsyror och antioxidanter i hjärnan. Det är givet att statiner drastiskt minskar nivån av LDL i blodserumet. Detta är deras anspråk på berömmelse. Det är emellertid intressant att de lyckas minska inte bara den mängd kolesterol som ingår i LDL-partiklarna utan snarare det faktiska antalet LDL-partiklar helt och hållet. Detta innebär att de förutom att depletera kolesterol reducerar den tillgängliga tillförseln till hjärnan hos både fettsyror och antixodianter som också bärs i LDL-partiklarna. Som vi har sett är alla tre av dessa ämnen avgörande för att hjärnfunktionen ska fungera korrekt.

Jag antar att orsakerna till denna indirekta effekt är dubbla: (1) det finns otillräckligt kolesterol i gallren för att metabolisera kostfett och (2) den hastighetsbegränsande effekten på produktion av LDL är förmågan att tillhandahålla adekvat kolesterol i skalet för att försäkra sig om överlevnad av innehållet under transport i blodflödet; d.v.s. för att skydda innehållet från oxidation och marauding bakterier och virus. Människor som tar den högsta dosen 80 mg / dl av statiner slutar ofta med LDL-nivåer så låga som 40 mg / dl, långt under även de lägsta siffrorna som observeras naturligt. Jag skakar för att tänka på de sannolika långsiktiga konsekvenserna av sådan allvarlig utarmning i fetter, kolesterol och antioxidanter.

En tredje väg, i vilken statiner kan främja Alzheimers s, är genom att förlamna förmågan för celler att syntetisera koenzym Q10. Koenzym Q10 har oturen att dela samma metaboliska vägar som kolesterol. Statiner stör ett viktigt mellanliggande steg på vägen till syntesen av både kolesterol och koenzym Q10. Coenzyme Q10 är också känt som “ubiquinon” eftersom det verkar uppträda överallt i cellmetabolism. Det finns både i mitokondrier och i lysosomer, och dess kritiska roll på båda ställena är som en antioxidant. De inerta estrarna av både kolesterol och fettsyror hydrolyseras och aktiveras i lysosomer [8] och släpps sedan in i cytoplasman. Coenzym Q10 förbrukar överflödigt syre för att hålla det från att göra oxidativ skada [30], samtidigt som man producerar energi i form av ATP (adenosintrifosfat, universell energivaluta i biologi).

Det slutliga sättet att statiner ska öka Alzheimers risk är genom deras indirekta effekt på D-vitamin. Kolesterol Vitamin D syntetiseras från kolesterol i huden, vid exponering för UV-strålar från solen. Faktum är att den kemiska formeln av vitamin D nästan inte kan skilja sig från kolesterol, vilket framgår av de två bifogade figurerna (kolesterol till vänster, vitamin D till höger). Om LDL-nivåerna hålls konstant låga, kommer kroppen inte att kunna återuppliva tillräckliga mängder kolesterol för att fylla i butikerna i huden när de har tömmats. Detta skulle leda till D-vitaminbrist, vilket är ett utbrett problem i Amerika.

Det är välkänt att D-vitamin bekämpar infektion. Att citera från [25], “Patienter med allvarliga infektioner som hos sepsis har en hög förekomst av vitamin D-brist och höga dödligheten.” Som kommer att utarbetas senare, har ett stort antal smittämnen visat sig vara närvarande i onormalt höga mängder hos Alzheimers patienter [27] [26].

Dr Grant har nyligen argumenterat [16] att det finns många bevislinjer som pekar mot tanken att demens är förknippad med D-vitaminbrist. Ett indirekt argument är att D-vitaminbrist är förknippat med många tillstånd som i sin tur har ökad risk för demens, såsom diabetes, depression, osteoporos och kardiovaskulär sjukdom. D-receptorer är utbredd i hjärnan, och det är troligt att de spelar en roll där för att bekämpa infektion. Vitamin D spelar säkert också andra viktiga roller i hjärnan, som kraftfullt föreslagna av detta citat ur abstraktet av [32]: “Vi drar slutsatsen att det finns gott om biologiska bevis för att föreslå en viktig roll för D-vitamin i hjärnans utveckling och funktion. ”

6. Astrocyter, glukosmetabolism och syre

Alzheimers är tydligt korrelerad med en brist i tillgången på fett och kolesterol till hjärnan. IDL fungerar faktiskt otroligt effektivt i kolesterol och fett genomflöde från blodet över cellemembran, jämfört med LDL [8]. Den ger upp innehållet mycket lättare än den andra apo s. Och det uppnår detta som en direkt följd av apoE. IDL (liksom LDL) i blodet levererar fetter och kolesterol till astrocyterna i hjärnan, och astrocyterna kan således använda denna externa källa istället för att själva producera dessa näringsämnen. Jag misstänker faktiskt att astrocyter endast producerar en privat försörjning när externt utbud är otillräckligt, och de gör det motvilligt.

Varför skulle det vara ofördelaktigt för en astrocyt att syntetisera sina egna fetter och kolesterol? Enligt min mening har svaret att göra med syre. En astrocyt behöver en betydande energikälla för att syntetisera fetter och kolesterol, och denna energi levereras vanligen av glukos från blodflödet. Dessutom är slutprodukten av glukosmetabolism acetyl-koenzym A, föregångaren till både fettsyror och kolesterol. Glukos kan konsumeras mycket effektivt i mitokondrier, inre strukturer i cellcytoplasman, via aeroba processer som kräver syre. Glukosen bryts ner för att producera acetyl-Coenzym A som en slutprodukt, liksom ATP, energikällan i alla celler.

Syre är dock giftigt mot lipider (fetter), eftersom det oxiderar dem och gör dem galna. Lipider är bräckliga om de inte är inneslutna i ett skyddande skal som IDL, HDL eller LDL. När de är galna är de mottagliga för infektion med invasiva medel som bakterier och virus. Så en astrocyt som försöker syntetisera en lipid måste vara mycket försiktig med att hålla ut syrgas, men syre behövs för effektiv metabolism av glukos, vilket kommer att ge både bränslet (ATP) och råmaterialet (acetyl-koenzym A) för fett och kolesterolsyntes.

Vad ska man göra? Tja, det visar sig att det finns ett alternativ, men mycket mindre effektivt, lösning: att metabolisera glukos anaerobt direkt i cytoplasman. Denna process beror inte på syre (en stor fördel) men det ger också väsentligt mindre ATP (endast 6 ATP i motsats till 30 om glukos metaboliseras aerobt i mitokondrier). Slutprodukten av detta anaeroba steg är ett ämne som kallas pyruvat, vilket kan brytas ner för att ge mycket mer energi, men denna process är inte tillgänglig för alla celler och det visar sig att astrocyterna behöver hjälp för att detta ska ske, vilket är där amyloid-beta kommer in.

7. Den viktigaste rollen för Amyloid-Beta

Amyloid-beta (även känt som “abeta”) är det ämne som bildar den berömda plack som ackumuleras i hjärnorna hos Alzheimers patienter. Det har blivit troddat av många (men inte alla) i forskargruppen att amyloid-beta är den främsta orsaken till Alzheimers, och som en konsekvens söker forskare aktivt läkemedel som kan förstöra det. Amyloid-beta har emellertid den unika förmågan att stimulera produktionen av ett enzym, laktatdehydrogenas, vilket främjar nedbrytningen av pyruvat (produkten av anaerob glukosmetabolism) till laktat, genom en anaerob fermenteringsprocess, föryngrande NAD + och möjliggör ytterligare produktion av en väsentlig mängd ATP genom ytterligare glykolys.

Laktatet kan i sin tur användas som en energikälla av vissa celler, och det har visat sig att neuroner finns på den korta listan över celltyper som kan metabolisera laktat. Så jag antar att laktatet transporteras från astrocyten till en närliggande neuron för att förbättra sin energiförsörjning, vilket minskar dess beroende av glukos. Det är även känt att apoE kan signalera produktionen av amyloid-beta, men endast under vissa dåligt förstådda miljöförhållanden. Jag föreslår att de miljömässiga triggarna har att göra med den inre tillverkningen av fetter och kolesterol i motsats till utvinningen av dessa näringsämnen från blodtillförseln. Dvs. amyloid-beta produceras som en följd av miljömässig oxidativ stress på grund av ett otillräckligt tillförsel av fetter och kolesterol från blodet.

Förutom att utnyttjas som en energikälla genom att brytas ner till laktat, kan pyruvat också användas som ett grundläggande byggstenar för att syntetisera fettsyror. Så en anaerob glukosmetabolism, som ger pyruvat, är en win-win-win-situation: (1) det minskar risken för exponering av fettsyror för syre, (2) det ger en bränslekälla för närliggande nervceller i form av laktat och (3) det ger ett grundläggande byggstenar för fettsyrasyntes. Men det beror på amyloid-beta till arbete.

Således är amyloid-beta enligt min mening (och enligt andra [28] [20] Amyloid-Beta och Alzheimers) inte en orsak till Alzheimers, utan snarare en skyddsanordning mot den. Referensens abstrakt [28], som hävdar denna synvinkel, återges i sin helhet i bilagan. Flera varianter av en genetisk defekt i samband med amyloidprekursorprotein (APP), proteinet från vilket amyloid-beta härrör, har nu identifierats. En defekt i detta protein, som är förknippat med en ökad risk för Alzheimers tidiga inbrott, skulle sannolikt leda till en minskad förmåga att syntetisera amyloid-beta, vilket då skulle ge hjärnan ett stort problem eftersom både bränsle och grundbyggnad block för fettsyrasyntes skulle vara bristfällig, medan syrevandring genom cellen till mitokondrier skulle exponera vad som helst fetter syntetiserades för oxidation. Cellen skulle sannolikt inte kunna uppfylla behovet, och detta skulle leda till en minskning av antalet fettsyror i Alzheimers cerebrospinalvätska, en väletablerad egenskap hos Alzheimers [38].

8. Kolesterolets roll i hjärnan

Hjärnan omfattar endast 2% av kroppens totala vikt, men den innehåller nästan 25% av det totala kolesterolet i kroppen. Det har fastställts att den begränsande faktorn som möjliggör synaptillväxten är tillgängligheten av kolesterol, som tillhandahålls av astrocyterna. Kolesterol spelar en oerhört viktig roll i synapet, genom att forma de två cellmembranen i en snygg passform så att signalen lätt kan hoppa över synapsen [50]. Så otillräckligt kolesterol i synaps kommer att försämra signalen i början och otillräcklig fettbeläggning myelinmanteln kommer att försvaga det ytterligare och sakta ner det under transporten. En neuron som inte kan skicka sina meddelanden är en värdelös neuron, och det är bara meningsfullt att beskära bort det och skingra innehållet.

De neuroner som skadas i Alzheimers är belägna i specifika regioner i hjärnan i samband med minne och planering på hög nivå. Dessa neuroner måste överföra signaler långa avstånd mellan frontal och prefrontal cortex och hippocampus, inrymda i mitten. Transporten av dessa signaler beror på en stark och snäv förbindelse i synaps, där signalen överförs från en neuron till en annan och en säker överföring över den långa nervfibrerna, en del av den vita substansen. Myelinskeden som täcker nervfibrer består huvudsakligen av fettsyror, tillsammans med en väsentlig koncentration av kolesterol. Om det inte är välisolerat kommer signalöverföringshastigheten att sakta ner och signalstyrkan blir kraftigt reducerad. Kolesterol är avgörande för myelin såväl som för synaps, vilket demonstreras dramatiskt genom experiment utförda på genetiskt defekta möss av Gesine Saher et al. [45]. Dessa mutanta möss saknade förmågan att syntetisera kolesterol i myelinbildande oligodendrocyter. De hade allvarligt störd myelin i sina hjärnor och uppvisade ataxi (okoordinerade muskelrörelser) och tremor. I abstrakt skrev författarna otvivelaktigt, “Detta visar att kolesterol är en oumbärlig del av myelinmembran.”

I en post mortem studie, som jämförde Alzheimers patienter med en kontrollgrupp utan Alzheimers, konstaterades att Alzheimers patienter hade signifikant minskade mängder kolesterol, fosfolipider (t.ex. B-HDL) och fria fettsyror i cerebrospinalvätskan än de kontroller [38]. Detta var sant oavsett om Alzheimers patienter typades som apoE-4. Med andra ord är reduktioner av dessa kritiska näringsämnen i ryggradsvätskan associerade med Alzheimers oavsett om reduktionen beror på defekt apoE. Reduktionen av fettsyror var alarmerande: 4,5 mikromol / l hos Alzheimers patienter jämfört med 28,0 mikromol / L i kontrollgruppen. Detta är en minskning med mer än en faktor 6 i mängden fettsyra som är tillgänglig för att reparera myelinskeden!

Människor med apoE-4-allelen tenderar att ha högt serumkolesterol. Frågan om huruvida denna höga kolesterolnivån kan vara ett försök från kroppen att justera för en dålig kolesterolupptagning i hjärnan togs upp av ett forskargrupp 1998 [39]. De studerade 444 män mellan 70 och 89 år på den tiden, för vilka det fanns omfattande register över kolesterolnivåer som dateras tillbaka till flera årtionden sedan. Mest betydligt föll kolesterolnivåerna för männen som utvecklade Alzheimers innan de visade Alzheimers symptom. Författarna föreslog att deras höga kolesterol kan ha varit en skyddande mekanism mot Alzheimers.

Man kan undra varför deras kolesterolnivåer föll. Det fanns inget omnämnande av statinsjuka i artikeln, men statiner skulle säkert vara ett effektivt sätt att minska kolesterolnivåerna. Statinindustrin skulle vilja att folk tror att högt kolesterol är en riskfaktor för Alzheimers, och de är ganska glada över att högt kolesterol tidigt i livet är korrelerat med Alzheimers mycket senare. Men dessa resultat tyder på det motsatta: att blodkolesterolnivåerna hålls högt avsiktligt av kroppsregleringsmekanismerna i ett försök att kompensera för defekten. En hög koncentration kommer att leda till en ökning av leveranshastigheten till hjärnan, där det är kritiskt nödvändigt att hålla myelinskeden frisk och att främja neuronsignalering i synapserna.

Med hjälp av MR-tekniken kunde forskare vid UCLA mäta graden av myelinbrytning i specifika hjärnhalvor [6]. De genomförde studier på över 100 personer mellan 55 och 75 år, för vilka de också bestämde den associerade apoE-allelen (2, 3 eller 4). De fann en konsekvent trend genom att apoE-2 hade den minsta grad av nedbrytning, och apoE-4 hade mest, i hjärnans främre lobområde. Samtliga personer i studien var hittills hälsosamma med avseende på Alzheimers. Dessa resultat visar att för tidig nedbrytning av myelinskede (sannolikt på grund av otillräckligt tillförsel av fett och kolesterol för att reparera det) är associerat med apoE-4.

Sammanfattningsvis förutser jag att för apoE-4 Alzheimers patienter har defekt apoE lett till en nedsatt förmåga att transportera fetter och kolesterol från blodflödet via astrocyterna till cerebrospinalvätskan. Det associerade högt blodserumkolesterolet är ett försök att delvis korrigera för denna defekt. För resten av Alzheimers patienter (de utan apoE-4 allelen men som också har kraftigt utarmade fettsyror i sin cerebrospinalvätska), måste vi leta efter en annan anledning till att deras fettsyraförsörjningskedja kan brytas.

9. Infektioner och inflammation

För att sammanfatta vad jag har sagt hittills verkar Alzheimers vara en följd av att neuroner inte kan fungera korrekt på grund av brist i fett och kolesterol. Ett komplementeringsproblem är att fetterna över tid blir svåra om de inte kan fyllas på på ett tillfredsställande sätt. Ranska fetter är sårbara för attacker av mikroorganismer som bakterier och virus. Amyloid-beta är en del av lösningen eftersom den tillåter astrocyterna att vara mycket effektivare vid användning av glukos anaerobt, vilket skyddar de internt syntetiserade fetterna och kolesterolet från giftig syrexponering samtidigt som den ger den energi som behövs av astrocyten för syntesprocessen och av närliggande neuroner för att bränna deras signalbrändningar.

Förutom astrocyterna är microglia i hjärnan också inblandade i Alzheimers. Microglia främjar neurontillväxt när allt är bra, men trigger neuron programmerad celldöd i närvaro av giftiga ämnen som utsöndras av bakterier som polysackarider [56]. Microglia kommer defensivt att avskilja cytokiner (kommunikationssignaler som främjar ett immunsvar) när de utsätts för infektiva medel, vilket i sin tur leder till inflammation, en annan känd funktion som hör samman med Alzheimers [1]. Mikroglia kan kontrollera huruvida neuroner ska leva eller dö, och de bygger säkert detta beslut på faktorer som är relaterade till hur väl neuron fungerar och huruvida det är infekterat. När tillräckligt med neuroner har programmerats för celldöd kommer sjukdomen att manifesteras som kognitiv nedgång.

10. Bevis för att infektion är associerad med Alzheimers

Det finns väsentliga tecken på att Alzheimers är relaterad till ökad sannolikhet för infektiva medel som uppträder i hjärnan. Vissa forskare tror att smittämnen är den grundläggande orsaken till Alzheimers. Det finns ett antal bakterier som bor i matsmältningssystemet och kan existera med våra egna celler utan någon skada. Men H. pylori, en som är ganska vanlig, har nyligen visat sig vara ansvarig för magsår. Det har blivit misstänkt att H. Pylori kan vara implicerad i Alzheimers och en nyligen genomförd studie visade att Alzheimers patienter hade en signifikant högre koncentration av en antikropp mot H. Pylori i både sin cerebrospinalvätska och deras blod än icke-Alzheimers kontroller [26]. H. pylori detekterades hos 88% av Alzheimers patienter men endast 47% av kontrollerna. I ett försök att behandla Alzheimers patienter administrerade forskarna en potent kombination av antibiotika och bedömde graden av mental nedgång de närmaste två åren [27]. För 85% av patienterna smittades infektionen framgångsrikt, och för dessa patienter upptäcktes kognitiv förbättring efter två år hade förflutit. Så detta var ett bra exempel på möjligheten att behandla Alzheimers genom antibiotika.

C. pneumoniae är en mycket vanlig bakterie, beräknad att infektera 40-70% av vuxna. Men det finns en stor skillnad mellan en bakterie i blodflödet och vägen in i hjärnans inre sanctum. En studie av postmortemprover från olika regioner i hjärnorna hos Alzheimers patienter och icke-Alzheimers kontroller avslöjade en anmärkningsvärt annorlunda statistik: 17 av 19 Alzheimers hjärnor testades positivt för bakterien, medan endast 1 av 19 hjärnor från kontrollgruppen testade positivt [5].

Många andra smittämnen, både virus och bakterier, har visat sig vara associerade med Alzheimers, inklusive herpes simplexvirus, picornavirus, Borna disease virus och spirochete [23]. Ett förslag var att en viss bakteriofag – ett virus som infekterar bakterien C. pneumoniae – kan vara ansvarig för Alzheimers [14]. Författarna hävdade att fagerna kunde komma in i värdcellens mitokondrier och därefter initiera Alzheimers.

11. Ketogen diet som behandling för Alzheimers

Ett av de lovande nya behandlingsparadigmema för Alzheimers är att få patienten att byta till en extremt hög fetthalt, låg carb diet, en så kallad “ketogen” diet. Namnet kommer från det faktum att ämnesomsättningen av dietfett producerar “ketonorgan” som en biprodukt, som är en mycket användbar resurs för metabolism i hjärnan. Det blir allt tydligare att defekt glukosmetabolism i hjärnan (så kallad “typ 3-diabetes”) är en tidig egenskap hos Alzheimers. Ketonkroppar, oavsett om de kommer in i astrocyten direkt eller produceras i själva astrocyten genom att bryta ner fetter, kan levereras till intilliggande neuroner, såsom visas i den bifogade figuren. Ketonorgan Dessa neuroner kan använda ketonkropparna både som en energikälla (ersättning och därmed lindrande av glukos) och som en föregångare till GABA, en kritisk neurotransmittor som är utbredd i hjärnan.

Bevis på att en ketogen diet kan hjälpa Alzheimers första upptäcktes genom forskning som utfördes på möss som hade fötts upp för att vara utsatta för Alzheimers sjukdom [21]. Forskare fann att mössens kognition förbättrades när de behandlades med en fetthaltig lågkarb diet och också att mängden amyloid-beta i hjärnan minskade. Den senare effekten skulle förväntas baserat på förutsättningen att amyloid-beta främjar fullständigt utnyttjande av glukos anaerobt, som jag diskuterat tidigare. Genom att ha ketonkroppar som en extra källa till bränsle reduceras beroendeet av glukos. Men en annan effekt som kan vara viktigare än detta är tillgången på högkvalitativa fetter för att förbättra myelinhöljets tillstånd.

Denna idé stöds av andra experiment som gjorts på humana Alzheimers patienter [11] [42]. En placebokontrollerad 2004-studie [42] av effekten av kostfettberikning på Alzheimers är särskilt informativ eftersom den upptäckte en signifikant skillnad i effektivitet för fettförändringen för personer som inte hade apoE-4-allelen jämfört med de vem gjorde. Den experimentella testgruppen fick en kompletterande dryck innehållande emulgerade mediumkedjedriglycerider, som finns i hög koncentration i kokosnötolja. Individerna utan apoE-4-allelen visade en signifikant förbättring i poäng på ett standardtest för Alzheimers, medan de med apoE-4-allelen inte. Detta är en stark indikator på att fördelen kan ha att göra med en ökning av upptaget av astrocyten hos dessa högkvalitativa fetter, något som ämnena med apoE-4-allelen inte kan åstadkomma på grund av de defekta IDL- och LDL-transportmekanismerna .

12. NADH-behandling: den viktigaste rollen av antioxidanter

En av de få få lovande behandlingarna för Alzheimers är koenzymet, NADH (nikotinamidadenindinukleotid) [12]. I en placebokontrollerad studie uppvisade Alzheimers individer som fick NADH i sex månader signifikant bättre prestanda på verbal flyt, visuell konstruktionsförmåga och abstrakt verbal resonemang än de kontrollpersoner som fick placebo.

Varför skulle NADH vara effektiv? Vid omvandling av pyruvat till laktat förbrukar laktatdehydrogenas syre genom att oxidera NADH till NAD +, såsom illustreras i den bifogade figuren. Så om biotillgängligheten av NADH ökar, står det att astrocyten skulle ha en förbättrad förmåga att omvandla pyruvat till laktat, det kritiska steget i den anaeroba metaboliska vägen som förbättras av amyloid-beta. Processen, genom att absorbera det giftiga syret, skulle minska skadorna på lipiderna på grund av syreexponering och skulle också ge laktat som en energikälla för neuronerna.

13. Överdriven syrexponering och kognitiv minskning

Det har observerats att vissa äldre människor lider av tillfällig och ibland permanent kognitiv minskning efter en långvarig operation. Forskare vid University of South Florida och Vanderbilt University misstänkte att detta kan vara på grund av överdriven exponering för syre [4]. Typiskt administreras människor ofta i höga doser syre, lika mycket som 100% syre. Forskarna utförde ett experiment på unga vuxna möss, som hade konstruerats för att vara predisponerade mot Alzheimers men hade ännu inte lärt sig kognitiv nedgång. De hade emellertid redan amyloid-beta-avsättningar i hjärnan. De re-engineered mössen, liksom en kontrollgrupp som inte hade Alzheimers susceptibilitetsgen, utsattes för 100 procent syre under en period av tre timmar, tre gånger under flera månader och simulerade upprepade operationer. De fann att Alzheimers förutbestämda möss lidit signifikant kognitiv minskning efter syreexponeringen, i motsats till kontrollmössen.

Detta är en stark indikation på att den överdrivna syreexponeringen under operationer orsakar oxidativ skada i Alzheimers hjärna. Med tanke på de argument som jag har framlagt ovan ger detta resultat god mening. Hjärnan, genom att konvertera till anaerob metabolism för att generera energi (med hjälp av amyloid-beta) försöker sitt bästa för att undvika att utsätta fettsyror och kolesterol för oxidativ skada. Men en extremt hög koncentration av syre i blodet gör det mycket svårt att skydda fett och kolesterol under transport genom blodet, och orsakar förmodligen en oundviklig ökning av syreupptaget och därmed exponering i hjärnan själv.

14. Fetter är ett hälsosamt val!

Du skulle praktiskt taget vara så isolerad som en australiensisk aborigin som inte har absorberat budskapet att kostfett, särskilt mättade fetter, är ohälsosamma. Jag är oerhört säker på att det här meddelandet är felaktigt, men det är nästan omöjligt att vända tiderna på grund av sin genomgripande närvaro. De flesta människor ifrågasätter inte varför fett är dåligt; De antar att forskare måste ha gjort sina läxor, och de litar på resultatet.

Att säga att den nuvarande situationen med avseende på kostfett är förvirrande skulle vara en underdrift. Vi är upprepade gånger berättade för att hålla vårt totala fettintag nere, helst 20% av våra totala kalorier. Det här är svårt att uppnå, och jag tror att det är missvisat råd. I direkt motsats till detta “feta” mål uppmuntras vi att konsumera så mycket som möjligt av de “goda” typerna av fetter. Lyckligtvis är meddelandet äntligen allmänt omtänkt att omega-3-fetter är friska och att transfetter är extremt ohälsosamma. DHA (docosahexaensyra) är ett omega-3-fett som finns i stora mängder i den friska hjärnan. I kosten är den främst tillgänglig från kallvattenfisk, men ägg och mejeriprodukter är också bra källor. Transfetter bildas genom en process med hög värme som hydrolyserar fleromättade fetter till en stabilare konfiguration, vilket ökar hållbarheten, men gör dem så onaturliga att de nästan inte längre kan kallas mat. Transfetter är extremt skadliga både för hjärtan och hjärnans hälsa. En hög konsumtion av transfetter har nyligen visat sig öka risken för Alzheimers [41]. Transfett är särskilt vanligt förekommande i mycket bearbetade livsmedel – särskilt när fetter omvandlas till pulverform.

Vi får höra att man undviker mättade fetter, främst för att de, från empiriska bevis, har visat sig vara mer benägna att höja LDL-nivåerna än omättade fetter. Ändå är dessa fetter mindre känsliga för oxidation, och det kan därför finnas att de uppträder i LDL – eftersom de är av högre kvalitet och därför företrädesvis bör levereras till vävnaderna för funktionella roller snarare än som bränsle (dvs. fria fettsyror) . Kokosolja, ett mättat fett, har visat sig gynna Alzheimers patienter [42]. Och mycket fetmjölk (även mycket mättat) har visat sig vara fördelaktigt både för fertilitet bland kvinnor [10] och, anmärkningsvärt, för hjärtsjukdomar [37] [22].

Trots den utbredda övertygelsen att fetter (särskilt mättade fetter) är ohälsosamma, hävdar en artikel som framträdde i den amerikanska tidskriften för klinisk näring 2004 [37] att för en grupp postmenopausala kvinnor en högmätt, högmättad -fat diet ger bättre skydd mot kranskärlssjukdom än en fetthalt (25% av kalorier från fett) diet. Ämnenna i studien var överviktiga kvinnor med kranskärlssjukdom. De flesta hade högt blodtryck, och många hade diabetes. De passar profilen för metaboliskt syndrom som jag tidigare har hävdat är en direkt följd av en långvarig låg fetthalt med hög karb diet. Jag är glatt att se att min hypotes att en ökning av fettintag skulle minska risken för hjärtsjukdom har verifierats av en noga kontrollerad studie.

En annan undersökning där fetter visades att ge skydd mot hjärtsjukdom har just avslutats. Det innebar en långsiktig studie av ett stort antal svenska män [22]. Författarna tittade på låg- mot högmjölk mejeri, liksom konsumtion av frukt och grönsaker, kött, korn etc. Det enda statistiskt signifikanta resultatet som gav skydd mot hjärtsjukdom var en kombination av högmjölk mejeri och massor av frukter och grönsaker. Frukt och grönsaker med lättmjölk ger inget skydd.

Jag misstänker att ett av de kritiska näringsämnena frukterna och grönsakerna är antioxidanter som hjälper till att förlänga fettens livstid. Andra utmärkta källor till antioxidanter inkluderar rik färgade frukter som bär och tomater, kaffe, grönt te och mörk choklad och flera kryddor, mest kanel och gurkmeja (en viktig ingrediens i curry). Dessa bör konsumeras i överflöd tillsammans med fetter för optimala resultat.

Fleromättade fetter som majsolja och rapsolja är ohälsosamma för hjärnan just för att de är omättade. Det finns två stora problem: (1) de har en låg smältpunkt, vilket innebär att om de används för stekning kommer de att omvandlas till transfetter, vilket är extremt ohälsosamt och (2) de är mycket mer mottagliga för att bli rancid (oxiderad) vid rumstemperatur än mättade fetter, dvs de har en kortare hållbarhetstid.

Forskare i Tyskland genomförde nyligen ett genialt experiment för att bestämma hur friskhetsgraden hos fleromättade fetter påverkar ämnesomsättningen av dessa fetter hos kvinnliga lakterande råttor [43]. De delade kvinnliga råttor i två grupper och den enda skillnaden mellan testgruppen och kontrollerna var att testgruppen fick fett som hade lämnats på en relativt varm plats i 25 dagar vilket orsakade avsevärd oxidativ skada, medan kontrollerna var matade färska fetter istället. Råttans ovanliga kost började den dag då de födde en kull. Forskarna undersökte bröstkörtlarna och mjölken som producerades av de två grupperna för uppenbara skillnader. De fann att testgruppen mjölk var märkbart minskad i mängden fett den innehöll, och deras bröstkörtlar tog motsvarande mindre fett från blodtillförseln. Man kan anta att råttorets metaboliska mekanismer kunde detektera oxidativ skada på fetterna och avvisade dem, och föredrog att undvika, snarare än att riskera konsekvenserna av att mata sina valpar oxiderade fetter. Följaktligen fick testgruppens valpar betydligt mindre vikt än kontrollgruppens valpar.

Boksade föremål som kakor och kakor som innehåller bearbetade fleromättade fetter är doctored med antioxidanter och till och med antibiotika för att skydda dem från att förstöra. När de är konsumerade måste de dock vara skyddade från att bli galna. Biokemiska lagar fungerar på samma sätt, antingen inom eller utanför kroppen. Det finns gott om bakterier i hela kroppen som skulle vara angelägna om att ta upp hushållning i svarta fetter. Kroppen har utformat alla slags strategier för att skydda fetter från oxidation (blir rancid) och från angrepp av bakterier. Men dess uppgift görs mycket lättare för mättade snarare än omättade fetter och för färska snarare än vanliga fetter.

Om vi ​​slutar försöka få fram så få fetter som möjligt i kosten, behöver vi inte bli så upptagna med att få de “rätt” typerna av fetter. Om kroppen levereras med överflöd av fetter kan den välja och välja att hitta det perfekta fettet för att passa varje enskilt behov. överskott eller defekta fetter kan bara användas som bränsle, där det inte är mycket viktigt vilket fett det är, så länge det kan brytas ner för att släppa ut energi.

15. Sammanfattning och slutsats

Det här är en spännande tid för Alzheimers forskning, eftersom nya och överraskande upptäckter kommer ut i snabb takt, och bevis finns för att stödja uppfattningen att Alzheimers är en näringsbrist sjukdom. Det är en indikation på hur mycket framsteg som gjorts under de senaste åren att notera att 42% av referenserna i denna uppsats publicerades 2008 eller 2009. En populär ny teori är att Alzheimers kan växa ut ur nedsatt förmåga att metabolisera glukos i hjärnan. Uttrycket “typ 3-diabetes” har gjorts för att beskriva denna defekt, vilken ofta framträder långt före några symtom på Alzheimers [49]. Ett skifte från aerob mot anaerob glukosmetabolism i hjärnan verkar vara en hacker av Alzheimers senare i livet, men jag hävdar att orsaken till detta skift är att både tillhandahålla en basisk ingrediens (pyruvat) för att syntetisera fettsyror samtidigt som skydda dem mot potentiellt skadlig oxidation. ApoE-4-allelen, som är förknippad med ökad risk för Alzheimers, medför tydligt defekter vid fett- och kolesteroltransport och den anmärkningsvärda 6-faldiga minskningen av mängden fettsyror som finns närvarande i cerebrospinalvätskan hos Alzheimers patienter [38] talar högt meddelandet att fetthalt är en viktig del av bilden. Observationen att myelinen försämras i de främre lobberna hos hjärnorna hos personer som har apoE-4-allelen understryker vidare teorin om att myelinreparationsmekanismen är defekt.

Kolesterol spelar uppenbarligen en viktig roll i hjärnfunktionen. En hel del 25 procent av det totala kolesterolet i kroppen finns i hjärnan, och det är närvarande i överflöd både i synapserna och i myelinmanteln. Kolesterolet i båda dessa platser har visat sig spela en absolut viktig roll i signaltransport och i tillväxt och reparation.

Med tanke på den starka positiva rollen som cholesterol spelar, kan det bara antas att statinläkemedel skulle öka risken att utveckla Alzheimers. Statinindustrin har dock varit märkbart framgångsrik hittills i att dölja detta smärtsamma faktum. De har lyckats göra mycket av observationen att högt kolesterol mycket tidigare i livet är förknippat med en ökad risk för Alzheimers trettio år senare. Ändå erbjuder de inte en enda studie, inte ens en retrospektiv studie, för att underbygga något krav som aktivt reducerar kolesterol genom statinbehandling skulle förbättra situationen för dessa människor. Faktum är att de mest fördömda att statinanvändningsbeviset som skulle svara på frågan var “otillgänglig” för de forskare som genomförde den seminalstudien.

Beatrice Golomb är en doktorsexamen som är chef för UCSD Statin Study Group, ett forskargrupp som aktivt undersöker risk- och nyttobalansen för statindroger. Hon blir alltmer övertygad om att statinläkemedel inte bör rekommenderas till äldre: att riskerna i deras fall uppväger uppenbarligen fördelarna. Hon gör ett starkt fall för denna position i en onlineartikel som finns tillgänglig här [15]. Sektionen om Alzheimers är särskilt övertygande och det pekar på fallgroparna i förlängning av tidigare studier gjorda av statinindustrin, där ofta de som har minnesproblem som biverkningar av statindrogerna är uteslutna från studien, så att resultaten hamnar otillräckligt förspädda till förmån för statiner. Sammanfattningsvis skrev hon: “Det måste understrykas att de randomiserade försöksbevisen hittills inte ensartat har visat kognitiva fördelar med statiner och har stött på ingen effekt eller öppen och signifikant skada för kognitiv funktion.”

Förutom att neka att ta statinbehandling kan ett annat sätt att förbättra sin odds mot Alzheimers är att konsumera mycket kostfett. Det verkar konstigt att plötsligt byta från en “hälsosam” fettfattig diet till en extremt hög fetthaltig ketogen diet, när en diagnos av Alzheimers är gjord. En ketogen diet består idealt av 88% fett, 10% protein och 2% kolhydrat [11]. Det vill säga det är absurt högt i fettinnehåll. Det verkar mycket mer rimligt att sträva efter något som 50% fett, 30% protein och 20% kolhydrater, för att försvara sig aktivt mot Alzheimers.

Jag rekommenderar starkt en ny bok som skrevs av den pediatriska hjärnkirurgen Larry McCleary, M.D., kallad The Brain Trust Program [33]. Denna bok ger en mängd fascinerande information om hjärnan, liksom specifika rekommendationer för sätt att förbättra kognitiv funktion och avvärja senare Alzheimers. Mest betydande, han rekommenderar en diet som är hög i kolesterol och animaliska fetter, inklusive ett överflöd av fisk, skaldjur, kött och ägg. Han rekommenderar också kokosnötter, mandlar, avokado och ost, alla livsmedel som innehåller en betydande mängd fett, samtidigt som man uppmuntrar till att undvika “tomma kolhydrater”. Hans kunskaper om ämnet växte ut ur hans intresse att hjälpa sina unga patienter att läka sig snabbare efter hjärntrauma.

Vår nation håller på att försvåra sig själv för ett angrepp mot Alzheimers, i en tid när babyboomers närmar sig pensionering, och vår hälso- och sjukvårdssystem befinner sig redan i en kris med ökande kostnader och krympande medel. Vi har inte råd med den höga kostnaden för att ta hand om svullnadspopulationen hos Alzheimers patienter att vår nuvarande praxis med låg fetthalt och ständigt ökande statinanvändning främjar.
Bilaga I denna bilaga ingår jag den fullständiga abstraktionen av två papper som är relevanta för den teori som presenteras här. Det första är referensens abstrakt [19] i [46], vilket är referens [44] här [se avsnittet om statins läkemedel ovan för sammanhang]:

Abstrakt, “Epidemiologiska och kliniska prövningar bevis på en förebyggande roll för statiner i Alzheimers sjukdom:”

“Detta dokument granskar epidemiologiska och kliniska prövningsdata om huruvida statins användning minskar risken för Alzheimers sjukdom (AD). Den tillgängliga informationen har kommit i tre vågor. De första, mestadelsvärda observationsrapporterna föreslog att statiner skulle kunna förebygga demens. två stora kliniska prövningar med kognitiva tillsatsstudier visade ingen fördel och inte heller den tredje vågan, igen med observationsstudier. De sistnämnda var mestadels longitudinella och kritiserade de första studierna för att inte på ett adekvat sätt adressera förvirring genom indikation (dvs att patienter med demens skulle bli nekad statiner) Senast har nya data från den kanadensiska hälso- och åldersstudien resulterat i ett blandat resultat. Även om metodologiska överväganden är tydligt viktiga för att förstå varför rapporterna är så varierande, kan det också vara meriterande att differentiera mellan statiner , baserat på deras antagna – och variabla – åtgärdsmekanismer vid förebyggande av demens, innan man avslutar th vid de första rapporterna är helt artefaktuella. Ändå verkar de första rapporterna ha överskattat omfattningen av skyddet, så att om inte det finns viktiga effekter som kan uppnås med specifika statiner förefaller det vara osannolikt att en mer än en blygsam roll för statiner för att förebygga AD förefaller. “Den andra abstraktionen är hämtad från referens [28 ], på den “alternativa hypotesen” som amyloid-beta är skyddande snarare än skadlig för Alzheimers, det vill säga att det är ett “skyddande svar på neuronisk förolämpning:”

Abstrakt, “Amyloid-beta i Alzheimers sjukdom: null mot de alternativa hypoteserna:”

“I nästan 20 år har det primära fokuset för forskare som studerar Alzheimers sjukdom varit inriktad på amyloid-beta, så att amyloidkaskadhypotesen har blivit” nollhypotesen “. I själva verket är amyloid-beta enligt den nuvarande definitionen av sjukdomen , en obligatorisk aktör inom patofysiologi, är giftig för neuroner in vitro, och kanske mest övertygande, ökas av alla de mänskliga genetiska influenserna på sjukdomen. Därför är inriktning på amyloid-beta fokuserat på betydande grundläggande och terapeutiskt intresse. , en alltmer vokal grupp av utredare anländer till en “alternativ hypotes” som anger att amyloid-beta, med viss inblandning i sjukdomen, inte är en initierande händelse utan snarare är sekundär mot andra patogena händelser. Dessutom och kanske mest motstridigt med nuvarande tänkande , den alternativa hypotesen föreslår att rollen av amyloid-beta inte är som en dödsdödare utan snarare ett skyddande svar på neuronell förolämpning. För att bestämma vilka hypoteser s relaterar bäst till Alzheimers sjukdom kräver en bredare bild av sjukdomspatogenes och diskuteras häri. ”


Referenser
[1] H. Akiyama, S. Barger, S. Barnum, B. Bradt, J.Bauer, G.M. Cole, N.R. Cooper, P. Eikelenboom, M. Emmerling, B.L. Fiebich, C.E. Finch, S. Frautschy, W.S. Griffin, H. Hampel, M. Hull, G. Landreth, L. Lue, R. Mrak, I.R. Mackenzie, P.L. McGeer, M.K. O’Banion, J. Pachter, G. Pasinetti, C. Plata-Salaman, J. Rogers, R. Rydel, Y. Shen, W. Streit, R. Strohmeyer, I. Tooyoma, F.L. Van Muiswinkel, R. Veerhuis, D. Walker, S. Webster, B. Wegrzyniak, G. Wenk och T. Wyss-Coray, “Inflammation och Alzheimers sjukdom.” Neurobiol Aging (2000) maj-juni; 21 (3): 383-421,
[2] Alzheimers Association, “Alzheimers sjukdomsfakta och figurer”, Alzheimers och demens (2009) Vol. 5, utgåva 3.
[3] K.J. Anstey, D.M. Lipnicki och L.F. Low, “Kolesterol som riskfaktor för demens och kognitiv nedgång: en systematisk översyn av potentiella studier med metaanalys.” Am J Geriatr Psykiatri (2008) maj, vol. 16, nr 5, sid. 343-54.
[4] G. Arendash, A. Cox, T. Mori, J. Cracchiolo, K. Hensley, J. Roberts 2nd, “Oxygenbehandling utlöser kognitiv försämring i Alzheimers transgena möss”, Neuroreport. (2009) 18 juni.
[5] B.J. Balin, C. S. Little, C.J. Hammond, D.M. Appelt, J.A. Whittum-Hudson, H.C. Gerard, A.P. Hudson, “Chlamydophila pneumoniae och etiologin av sena onset Alzheimers sjukdom.” J. Alz. Dis. (2008) Vol. 13, sid. 371-380.
[6] G. Bartzokis, MD; P.H. Lu, Psy, DH Geschwind, MD, N.Edwards, MA, J. Mintz, PhD, och JL Cummings, MD, “Apolipoprotein E Genotype och Åldersrelaterad Myelinuppdelning i friska personer: Implikationer för kognitiv minskning och demens” Genpsykiatri (2006) Vol. 63, sid. 63-72.
[7] N. Bernoud, L. Fenart, C. Bénistant, JF Pageaux, MP Dehouck, P. Molière, M. Lagarde, R. Cecchelli, d och J. Lecerf, “Astrocytes är huvudsakligen ansvariga för den fleromättade fettsyraanrikningen i blod-hjärnbarriärendotelceller in vitro “Journal of Lipid Research (1998) Sept., Vol. 39, sid. 1816-1824.
[8] M. S. Brown och J. L. Goldstein, “En receptormedierad väg för kolesterolhomeostas”, Nobelföreläsning, 9 december 1985.
[9] N. Cartier, C. Sevin, A. Benraiss, P. DeDeyn, D. Bonnin, MT Vanier, M. Philippe, V. Gieselmann och P. Aubourg, “AAV5-medierad leverans av humant arylsulfatas A (hARSA ) Förhindrar upplösning av sufatid och neuropatologisk fenotyp i metakromatisk leukokystrofi (MLD) möss, “Molekylär terapi (2005) 11, S166-S167; doi: 10,1016 / j.ymthe2005.06.431
[10] J. Chavarro, W.C. Willett och P.J. Skerrett, The Fertility Diet, (2008) McGraw Hill.
[11] L.C. Costantini, L.J. Barr, J. L. Vogel och S.T. Henderson, “Hypometabolism som ett terapeutiskt mål i Alzheimers sjukdom” BMC Neurosci (2008) Vol. 9, Suppl. 2, S16. doi: 10.1186 / 1471-2202-9-S2-S16.
[12] V. Demarin, S. S. Podobnik, D. Storga-Tomic och G. Kay, “Behandling av Alzheimers sjukdom med stabiliserad oral nikotinamidadenindinukleotid: En randomiserad dubbelblind studie” Drugs Exp Clin Res. (2004) vol. 30, nr 1, sid 27-33.
[13] R. B. DeMattos, R. P. Brendza, J. E. Heuser, M. Kierson, J. R. Cirrito, J. Fryer, P.M. Sullivan, A.M. Fagan, X. Han och D.M. Holtzman, “Rening och karakterisering av astrocyt-utsöndrade apolipoprotein E och J-innehållande lipoproteiner från vildtyp och humana apoE-transgena möss”, Neurochem Int. (2001) nov-dec; 39 (5-6): 415-25. doi: 10,1016 / S0197-0186 (01) 00.049-3.
[14] M. Dezfulian, M.A. ShokrgozarA, S. Sardari, K. Parivar och G. Javadi, “Kan fager orsaka Alzheimers sjukdom?” Med hypoteser (2008) Nov; 71 (5): 651-6.
[15] B.A. Golomb, M.D., Ph.D., “Statin Adverse Effects: Implications for the Elders,” Geriatric Times (2004) maj / juni, vol. V, utgåva 3
[16] W.R. Grant, Ph.D., “Dämpar vitamin D risken för demens?” Journal of Alzheimers Disease (2009) maj, vol. 17, nr 1., s. 151-9.
[17] Dr Duane Graveline, Lipitor: Minnesminnen, Statin Drugs och Misguided War on Cholesterol, (2004) www.buybooksontheweb.com.
[18] X. Han, “Potentiella mekanismer som bidrar till sulfatidutarmning vid det tidigast kliniskt igenkänliga scenen av Alzheimers sjukdom: en historia om hagelgevärslipidomik,” J Neurochem (2007) November, vol. 103, Suppl. 1. s. 171-179. doi: 10.1111 / j.1471-4159.2007.04708.x.
[19] X. Han, H. Cheng, J.D. Fryer, A.M. Fagan och D.M. Holtzman, “Nyrolle för Apolipoprotein E i Central nervsystemet: Modulation of Sulfatide Content” Journal of Biological Chemistry, 7 mars 2003, vol. 278, sid. 8043-8051, DOI 10.1074 / jbc.M212340200.
[20] K. Heininger, “En förenande hypotes av Alzheimers sjukdom. IV. Orsak och händelseförlopp,” Rev Neurosci. (2000) vol. 11, Spec nr, s. 213-328.
[21] S.T. Henderson, “Ketonorgan som terapeutisk för Alzheimers sjukdom”, NeuroTherapeutics ,, (2008) Jul; 5 (3): 470-80, doi: 10.1016 / j.nurt.2008.05.004
[22] S. Holmberg, A. Thelin och E.-L. Stiernstr? Nvm, “Food Choices and Coronary Heart Disease: En befolkningsbaserad kohortstudie av lantliga svenska män med 12 års uppföljning,” Int. J. Environ. Res. Folkhälsa (2009) Vol. 6, sid. 2626-2638;
[23] K. Honjo, R. van Reekum och N.P. Verhoeff, “Alzheimers sjukdom och infektion: bidrar smittsamma medel till utvecklingen av Alzheimers sjukdom?” Alzheimers Dement. (2009) jul; 5 (4): 348-60.
[24] S.M. Innis och R.A. Dyer, “Brains astrocytesyntes av dokosahexaensyra från n-3-fettsyror är begränsad vid förlängning av dokosapentaensyra” (2002) Sept. Journal of Lipid Research, Vol. 43, sid. 1529-1536.
[25] L. Jeng, A.V. Yamshchikov, S.E. Judd, H.M. Blumberg, G.S. Martin, T.R. Ziegler och V. Tangpricha, “Förändringar i vitamin D-status och antimikrobiella peptidnivåer hos patienter i intensivvårdenheten med Sepsis,” Journal of Translational Medicine “(2009) Vol 7, No. 28.
[26] J. Kountouras, M. Boziki, E. Gavalas, C. Zavos, G. Deretzi, N. Grigoriadis, M. Tsolaki, D. Chatzopoulos, P. Katsinelos, D. Tzilves, A. Zabouri, I. Michailidou , “Ökad cerebrospinalvätska Helicobacter pylori-antikropp i Alzheimers sjukdom,” Int J Neurosci. (2009) 119 (6): 765-77.
[27] J. Kountouras, M. Boziki, E. Gavalas, C. Zavos, N. Grigoriadis, G. Deretzi, D. Tzilves, P. Katsinelos, M. Tsolaki, D. Chatzopoulos och I. Venizelos, “Eradication av Helicobacter pylori kan vara fördelaktigt vid hanteringen av Alzheimers sjukdom, “J Neurol. (2009) maj; 256 (5): 758-67. Epub 2009 25 feb.
[28] H.G. Lee, X. Zhu, R.J. Castellani, A. Nunomura, G. Perry och M.A. Smith, “Amyloid-beta i Alzheimers sjukdom: null mot de alternativa hypoteserna,” J Pharmacol Exp Ther. (2007) juni, vol. 321 nr 3, sid. 823-9. doi: 10,3390 / ijerph6102626.
[29] J. Marcus, S. Honigbaum, S. Shroff, K. Honke, J. Rosenbluth och J. L. Dupree, “sulfatid är väsentlig för upprätthållandet av CNS myelin och axonstruktur”, Glia (2006), vol. 53, sid. 372-381.
[30] R.T. Matthews, L. Yang, S. Browne, M. Baik och M.F. Beal, “Coenzyme Q10-administrering ökar hjärnans mitokondriella koncentrationer och utövar neuroprotektiva effekter,” Proc Natl Acad Sci U S. A. (1998) 21 juli vol. 95, nr 15, sid.8892-7.
[31] D. Lutjohann och K. von Bergmann, “24S-hydroxikolesterol: en markör för hjärtekolesterolmetabolism” Pharmacopsychiatry (2003) 10 januari Vol. 36 Suppl 2, sid. S102-6, DOI: 10,1055 / s-2003-43053.
[32] J.C. McCann och B.N. Ames, “Finns det övertygande biologiska eller beteendemässiga bevis som kopplar vitamin D-brist till hjärnans dysfunktion?”, (2008) FASEB J. Vol. 22, sid. 982-1001. doi: 10,1096 / fj.07-9326rev.
[33] Larry McCleary, M.D., Brain Trust Program (2007) September, Penguin Group, New York, New York.
[34] B. McGuinness et al., “Statins for prevention of demence”, Cochrane Database of Systematic Reviews, (2009) No. 2.
[35] M.M. Mielke, P.P. Zandi, M. Sjogren, et al. “Höga totala kolesterolnivåer i sent liv i samband med minskad risk för demens,” Neurology (2005) Vol. 64, sid. 1689-1695.
[36] S. A. Moore, “Polyomättad fettsyrasyntes och frisättning av hjärnledda celler i Vitro,” Journal of Molecular Neuroscience (2001), vol. 16, sid. 195ff.
[37] D. Mozaffarian, E.B. Rimm, D.M. Herrington, “Dietfetter, kolhydrater och progression av koronär ateroskleros hos postmenopausala kvinnor”, Am J Clin Nutr (2004) Vol. 80, sid. 1175-84.
[38] M. Mulder, R. Ravid, D.F. Swaab, E.R. de Kloet, E.D. Haasdijk, J. Julk, J.J. Van der Boom och L.M. Havekes, “Minskade nivåer av kolesterol, fosfolipider och fettsyror i cerebrospinalvätska hos patienter med Alzheimers sjukdom är inte relaterade till apolipoprotein E4,” Alzheimer Dis Assoc Disord. (1998) sep, vol. 12, nr 3, sid. 198-203.
[39] I.L. Notkola, R. Sulkava, J. Pekanen, T. Erkinjuntti, C. Ehnholm, P. Kivinen, J. Tuomilehto och A. Nissinen, “Serum totalt kolesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allel och Alzheimers sjukdom,” Neuroepidemiology ) Vol. 17, nr 1, sid. 14-20.
[40] F.W. Pfriger, “Outsourcing i hjärnan: Är neuroner beroende av kolesterolleverans av astrocyter?”, BioEssays (2003) Vol. 25 Utgåva 1, sid.72-78.
[41] A. Phivilay, C. Julien, C. Tremblay, L. Berthiaume, P. Julien, Y. Giguére och F. Calon, “Hög kostförbrukning av transfettsyror minskar hjärndocosahexaensyra men ändrar inte amyloid -beta- och tau-patologier i 3xTg-AD-modellen av Alzheimers sjukdom. ” Neurovetenskap (2009) mar 3, vol. 159, nr 1, sid. 296-307. Epub 2008 dec 14.
[42] M.A. Reger, S.T. Henderson, C.Hale, B.Colerton, L.D. Baker, G.S. Watson, K. Hyde, D. Chapman och S. Craft, “Effekter av beta-hydroxibutyrat på kognition hos minnesförsämrade vuxna”, Neurobiology of Aging (2004) Vol. 25, nr 3, mars, sid. 311-314,
[43] R. Ringseis, C. Dathe, A. Muschick, C. Brandsch och K. Eder, “Nutrient Physiology, Metabolism, and Nutrient-Nutrient Interactions. Oxidized Fat Reduces Melt Triacylglycerol Concentrations By Inhibering Gene Expression Of Lipoprotein Lipase And Fatty Acid Transportörer i råtta hos råttor, “American Society for Nutrition J. Nutr. (2007) Sept., vol. 137, sid. 2056-2061.
[44] K. Rockwood, “Epidemiologiska och kliniska prövningar bevis på en förebyggande roll för statiner i Alzheimers sjukdom.” Acta Neurol Scand Suppl. (2006) vol. 185, sid. 71-7.
[45] G. Saher, B. Brugger, C. Lappe-Siefke, W. Mobius, R. Tozawa, M.C. Wehr, F. Wieland, S. Ishibashi och K.A. Nave, “Hög kolesterolhalt är väsentlig för myelinmembrantillväxt.” Nat Neurosci (2005) apr, vol. 8, nr 4, sid. 468-75. Epub 2005 mar 27.
[46] A. Solomon, M. Kivipelto, B. Wolozin, J. Zhou, och R.A. Whitmer, “Midlife Serum Cholesterol” och ökad risk för Alzheimers och vaskulär demens tre decennier senare, “Demens och Geriatric Cognitive Disorders (2009) Vol. 28, sid. 75-80, DOI: 10: 1159/000231980.
[47] M. Simons, MD, P. Keller, PhD, J. Dichgans, MD och J. B. Schulz, MD, “Cholesterol and Alzheimers disease: Finns det en länk?” Neurology (2001) Vol. 57, sid. 1089-1093.
[48] ​​L. L. Smith, “En annan kolesterolhypotes: kolesterol som antioxidant,” fri radikalbiolmed. (1991) vol. 11, nr 1, sid. 47-61.
[49] E. Steen, B.M. Terry, E.J. Rivera, J.L. Cannon, T.R. Neely, R. Tavares, X.J. Xu, J.R. Wands, och S.M. de la Monte “Försämrad insulin och insulinliknande tillväxtfaktoruttryck och signalmekanismer vid Alzheimers sjukdom – är denna typ 3-diabetes?” Journal of Alzheiner’s Disease (2005) Vol. 7, nummer 1, sid. 63-80.
[50] J. Tong, P.P. Borbat, J.H. Frisad och Y-K Shin, “En saxmekanism för stimulering av SNARE-medierad lipidblandning med kolesterol”, PNAS (2009) 31 mars vol. 106, nr 13, sid 5141-5146.
[51] M-C Vohl, T. A.-M. Neville, R. Kumarathasan, S. Braschi och D.L. Gnistor “En novel lecitin-kolesterolacyltransferasantioxidantaktivitet förhindrar bildandet av oxiderade lipider under lipoproteinoxidation,” Biochemistry (1999) Vol. 38 nr 19, sid. 5976-5981. DOI: 10,1021 / bi982258w.
[52] M. Waldman, MD, 9: e internationella konferensen om Alzheimers och Parkinsons sjukdomar (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.
[53] R. West, M. A., M. Schnaider Beeri, Ph.D., J. Schmeidler, Ph.D., C. M. Hannigan, B. S., G. Angelo, M.S., H.T. Grossman, MD, C. Rosendorff, MD, Ph.D. och JM Silverman, Ph.D., “Bättre minnefunktion i samband med högre total- och LDL-kolesterolnivåer hos mycket äldre patienter utan APOE4-allelen,” Am J Geriatr Psychiatry (2008) september; Vol. 16, nr 9, sid. 781-785. doi: 10.1097 / JGP.0b013e3181812790.
[54] A.W.E. Weverling-Rijnsburger, G.J. Blauw, A.M. Lagaay, D.L. Knook, A.E. Meinders, och R.G.J. Westendorp, “Total kolesterol och risk för dödlighet i äldsta gammal”, The Lancet, (1997) Vol. 350, nr 9085, sid. 1119-1123,
[55] R.F. Wilson, J.F. Barletta och J.G. Tyburski, “Hypokolesterolemi i Sepsis och kritiskt Ill eller Skadade Patienter” Kritisk vård (2003), vol. 7, sid. 413-414.
[56] S.-C. Zhang och S. Fedoroff, “Neuron-microglia Interactions in Vitro”, Acta Neuropathol (1996) Vol. 91, sid. 385-395.
APOE-4: Känslan till varför låg fet diet och statiner kan orsaka Alzheimers av Stephanie Seneff är licensierad enligt en Creative Commons Attribution 3.0 United States License.

Cooköarna: Vad finns i vårt förflutna

Källa: http://www.ck/history.htm

Pre europeiska

COOK Islanders är sanna polynesier, de finaste sjömännen i Stilla Stilla havet, resor på svaga kanoter som kände sig hemma på havet och som reste över sitt stora avfall på jakt efter nya länder och nybörjare. De resor som dessa stenålder människor utför i deras bräckliga hantverk dvärg utforskningsrederierna skryts av portugisiska, spanska, brittiska, holländska och franska. Överbefolkningen på många av de små öarna i Polynesien ledde till dessa oceaniska migreringar.
Traditionen har det att detta var anledningen till expeditionen av Ru, från Tupua’i i Franska Polynesien, som landade på Aitutaki och Tangiia, även från Franska Polynesien, som tros ha anlänt till Rarotonga omkring 800 e.Kr. Några bevis för detta är att den gamla vägen till Toi, Ara Metua som går runt det mesta av Rarotonga, antas vara minst 1200 år gammal. På samma sätt bestämdes de norra öarna förmodligen av expeditioner från Samoa och Tonga. Som det var vanligt med de flesta mönster av polynesisk migration resulterade utökande befolkning och tryck på resurser i att de havskanaderna fylldes med mat och de mest vågade själarna uppmuntras att avstå från att leta efter mer bostadsutrymme. Detta mönster fortsätter idag över de flesta Stilla havet, med undantag för att inskränkningar till andra länder är idag mycket strängare.
Cook Islanders är övertygade om att de stora Maori-migrationerna till Nya Zeeland började från Rarotonga möjligen redan i femte århundradet. Den mest gynnade platsen för utgångspunkten var Ngatangiia på den östra sidan av Rarotonga, där det finns en lucka i det kantiga revet vid den bredaste delen av öns lagun.

Akvarell: John Walters efter en ritning av Sir Tom Davis

Tidig europeisk kontakt

Kockens skriftliga historia började med Pukapukas observation av spanjoren Alvaro de Mendaña år 1595 följt av en landning på Rakahanga år 1606 av en annan spansk upptäcktsresande Pedro Quiros. Britten anlände från Pukapuka 1764 och namngav den Danger Island eftersom de inte kunde landa. Detta var en mycket aktiv tid i Stilla havet utforskning med brittiska och franska som söker större prestige som sjöfart.
Mellan 1773 och 1779 såg kapten James Cook och landade på många av de södra grupperna men kom aldrig inom ögonen på Rarotonga. Den ökända kaptenen William Bligh of the Bounty landade på Aitutaki år 1789 – han krediteras med att importera tasspottar till kockarna – och i april samma år uppträdde mendranterna av Bounty från Rarotonga men, i motsats till populär tro, gjorde det förmodligen inte landa. Kock som heter öarna Herveyöarna. Faktum är att han gav detta namn till den första ön han upptäckte – Manuae. Namnet “Cook Islands” gavs till ryssarna för att hedra den stora engelska navigatören när den första gången visades på ett ryskt sjökort i början av 1800-talet.
Den första officiella europeiska observationen av Rarotonga var från Endeavouren i september / oktober 1813. Den första kända landningen var av besättningen av Cumberland 1814. Detta var en kommersiell expedition från Australien och Nya Zeeland och målet var att hitta sandelträ. Det fanns ingen på Rarotonga. Istället bröt problem mellan sjömännen och öarna och många dödades på båda sidor, inklusive kaptenens flickvän Ann Butchers. Hon blev ätit och hennes ben begravdes i Muri, nära sailingklubbens plats. Hon har distinktionen att vara den enda vita kvinnan som någonsin har blivit dödad och ätit av Stilla havsöarna!

Missionärer

Bluestockingsna och Rechabitesna ankom bredvid – missionärerna. John Williams i London Missionary Society landade på Aitutaki 1821. Williams använde tahitiska konvertenter för att bära sitt budskap till Cook Islanders och de tog med den här uppgiften med stor entusiasm och var mycket framgångsrika. Williams dödades senare och ätes på Erromango i Nya Hebriderna, nu känd som Vanuatu, men då hade hans arbete följts upp och evangelierna var väl och verkligen inbäddade i folks psyke.
Missionärerna var ansvariga för avbrytandet av kannibalism. De försökte också svårt att stänga sina ökonverter ut från influenser av europeiska och amerikanska skepps besättningar och introducerade skolor och skrivna språk så att deras anklagelser kunde läsa skrifterna. De stödde dock också en strikt polisövervakning över folks moral och aktiviteter som de ansåg vara tvivelaktiga. Det finns till exempel rapporter om att 1900 öar som Mangaia hade mer än 150 “poliser” att spionera på och ifrågasätta en befolkning på färre än 2000 i namnet “moral”. En amerikansk voyager till Mangaia 1863, E.H. Lamont skrev skurligt om den livsstil som den första permanenta vita missionären, G. Gill och hans fru, åtnjöt.
Han sa: “Det är uppenbart att missionärer i Sydsjön har möjlighet att förvärva rikedom och att ha mer av livets komfort runt dem än deras fattiga kämpande bröder hemma, men åh, hur mycket mer förtjusande för de upphöjda tanken är att fylla en position där de kan dra fördel av hundratals medarbetare, där de kan främja lycka, dygd och kärlek bland en hel gemenskap, upplysa sina tankar och förbättra deras vanor och därför uppmärksammas av dem med respekt och vördnad. ”
“Polisen” kallades “rikos”. De utsågs av missionären och var vanligtvis gifte kyrkliga medlemmar. Deras syfte var att upptäcka sina granners brottslighet och de förföljde detta med stor flitighet. Det finns många uttömmande och intressanta redogörelser för missionärernas arbete (se vidare läsning).
De tidiga missionärerna uppskattade Rarotongas befolkning vid mellan 6000 och 7000. Effekten av kontakt med den bredare världen var förödande. Västeuropeiska sjukdomar spred sig som bushfires genom öarna och deras antal minskade dramatiskt under mitten av 1800-talet till förmodligen färre än 2000. Sedan dess har periodiska tillägg av människor från yttre öar byggt Rarotongas befolkning tillbaka till cirka 10 000. År 1923 rapporterades befolkningen av Stewarts Handbook of the Pacific Islands att de varit “3287 infödingar och halvkorsar som bor som infödda, och 200 vita och halva kasta levande som vita”.
Men så sent som 1923 fanns det nyfikna attityder i den utsträckning som Stewarts handbok skyllde nedgången på: “Det finns olika orsaker som har orsakat denna minskning, såsom svåra epidemier, odödlighet, berusande vätskor (förbudet gäller nu för alla) , och den slarviga användningen av europeiska kläder. “(!)
Ytterligare utarmningar av de yttre öarnas befolkning berodde på raserna av peruanska slavarna i mitten av 1800-talet. De flesta av de kidnappade återvände aldrig.

Den brittiska perioden

FRANKRIKE: s beväpnade övertagande av Tahiti och Society Islands 1843 orsakade stor oro bland Cook Islands ariki (chefer) och ledde till brådskande begäran från dem till brittiska för skydd vid franska angrepp. Denna nervositet fortsatte i många år och uppmaningen till skydd upprepades 1865 i en ansökan till guvernör Grey i Nya Zeeland.


Drottning Makea Under 1870-talet hade kockarna välstånd och fred under auktoritet av Queen Makea, Makea Takau som hon var känd. En wily förhandlare, hon säkrade bra priser för export och skära de skulder som hade hopat innan hon blev ariki. Vid 1882 var fyra av de fem arikierna av Rarotonga kvinnor. Sedan det brittiska rikets suverän var drottning Victoria, gjorde Makea förmodligen det lättare att uppnå en överlägsen status. År 1888 bad hon formellt britterna om att inrätta ett protektorat för att avleda vad hon trodde vara fransk överhängande invasion.
De brittiska var motvilliga administratörer och fortsatte trycket applicerades på dem från Nya Zeeland och från europeiska invånare på öarna för att överföra kockarna till Nya Zeeland. Den första brittiska invånaren var Frederick Moss, en politiker från Nya Zeeland som försökte hjälpa de lokala cheferna att bilda en central regering. År 1898 en annan Nya Zeelandander, Major W.E. Gudgeon, en veteran av Nya Zeeland Maori-krigarna, blev brittisk invånare med målet att bana väg för Nya Zeeland att ta över från Storbritannien som en del av den expansionistiska ambitionen i Nya Zeelands premiärminister, William Seddon. Detta favoriserades inte av Makea som föredrog idén att vara bifogad till Storbritannien. Ett resultat av den brittiska annexationen var religionsfrihet och en ny tillströmning av missionärer från olika valörer. Den första romersk-katolska kyrkan ägde rum 1896.

Nya Zeeland-perioden

Efter mycket manövrering och policykontroll förenades Cooköarna formellt av Nya Zeeland den 7 oktober 1900, då en avtalshandling undertecknades av fem ariki och sju mindre ledare utan någon debatt eller undersökning av dess konsekvenser eller konsekvenser.
Följande år bifogades Niue av Nya Zeeland och ingick i kockarna, även om det alltid varit associerat med Samoa och Tonga. 1903 placerades det efter protest under separat administration. Cooköarna förblev under Nya Zeelands godartade försummelse fram till 1965. Desultory och halvhjärtat försök gjordes av de nyazeeländska myndigheterna att uppgradera anläggningar, men majoriteten av Nyazeeländarna var inte intresserade av sina koloniala ägodelar och hade bara den snyggaste idén om öarna ” geografiskt läge. Till och med idag finns det många Nya Zeeländare som inte vet att Cooköarna var en gång en av sina kolonier.
År 1946 togs ett viktigt steg när ett lagstiftningsråd valdes. Detta var ett preliminärt drag mot att öarna kunde delta i det egna landet. Efter andra världskriget krävde en boom i Nya Zeeland ekonomin ett stort antal oskaddade arbetare för fabriker och detta behov fylldes till stor del av invandrare från Västra Samoa, Cooköarna, Niue och Tokelau. Nya Zeeland har nu den största polynesiska befolkningen i världen med tillägg av tusentals av Stilla havet öar till dess betydande antal Maori och medvetenheten om Stilla havet har ökat avsevärt.
I början av 1960-talet blev Nya Zeeland överkänslig mot avkoloniseringsmodellen och sopade resten av världen och sprang snabbt under tryck för att ge Cook Islands självreglering. Valet hölls den 20 april 1965 och resulterade i den första regeringen i Cook Islands Party med Albert Henry. Han blev senare riddad och, många år senare, avlägsnade sin riddare för olaglig valsriggning.
Öarna blev självstyrande i samband med Nya Zeeland. Detta “speciella förhållande” erkänns av Nya Zeeland i form av årligt stöd och med den automatiska rätten Cook Islanders har till Nya Zeeland medborgarskap, en rätt som också åtnjutits av folket i Niue och Tokelauöarna.

Självstyre och demokrati

Demokrati i Stillahavsområdet är en känslig blomma. Vissa tror att de demokratiska regeringssystemen är oroväckande med de traditionella kraftstrukturerna i Polynesien, Melanesien och Mikronesien. Så många västerländska länder nu omprövar sina egna demokratier ibland med målet att ge vanliga människor större uppfattning i regeringens arbete, anser de traditionella polynesiska länderna ofta att det är obehagligt att klara av krav på mer ansvar från sina politiska ledare.
Nästan alla Stilla havs-nationer har svårigheter med undersökande, ifrågasättande attityd hos privatägda nyhetsmedier, särskilt de tryckta medierna. Västerländska demokratier har länge varit vana vid detta och verkligen trivs på det. Det fjärde fastighetsrollen erkänns och välkomnas i dessa samhällen som en av hörnstenarna för framgångsrik demokrati.
Det är väldigt annorlunda i många öar i Stillahavsområdet. Västra Samoa, till exempel, har en ny historia av krävande respekt från journalister för matai (ärftliga chefer). Regeringen driver också sin egen tidning – en hårupplysningsutsikter för européer och nordamerikaner. I Konungariket Tonga i slutet av 1990-talet arresterades en journalist och en korrespondent till en tidningens bokstäverkolumn och dömdes för att “ilska en tjänsteman”, nämligen polisministern. Demokrati är inte ett populärt ord i Tonga, och kampen med media fortsätter till denna dag.
Västra Stilla havet har en skadlig situation i Solomons där tribaljalusier har resulterat i mord och pussel och Papua Nya Guinea är bedeviled av problem med Bougainville. Franska Polynesien är fortfarande en koloni i Frankrike, liksom Nya Kaledonien. Demokratin var stenkyld död i Fiji efter Sitiveni Rabuka-militärkuppet på mitten av 80-talet, och Fiji praktiserat officiellt en väldigt verklig form av rasdiskriminering mot sina indiska medborgare genom att neka dem omröstningen. De enda sanktionerna som användes mot Fiji var att utplåna dem från Samväldet tills de återupptogs i oktober 1997 efter att Rabuka hade en förändring av hjärtat om att frata indierna.
I mitten av 2000 upprepades hela den ledsagda sagan när en misslyckad affärsman gjorde vapenmannen, George Speight, i samverkan med element i den fijianska armén, kidnappade statsministern och ett stort antal parlamentsledamöter och stört den demokratiskt valda regeringen och Fijis konstitution. Den fijianska armén förblev inte sant mot sina eder och genom sin inaktivitet fick kupen att lyckas.
Trots en senare förändring av hjärtan och många förändringar av regeringsministrarna fortsätter rivaliteten mellan traditionella chefer att bära Fiji. Den senaste utvecklingen är en militärdiktatur under Frank Bainimarama som visar alla de klassiska symptomerna på en diktatur med presscensur och förföljelse av liberaler.
I motsats till detta spelar Cooköarna allmän rösträtt, demokratisk regering, flera privatägda tidningar och en stark debattstandard. För alla praktiska ändamål är Cooköarna oberoende. Det styrs av ett parlament med 24 valda företrädare, inklusive en som representerar Cook Islanders som lever i Nya Zeeland och Australien, liksom ett House of Ariki eller ärftliga chefer som tillhandahåller samråd och råd.
Parlamentsmedlemmarna representerar distrikt och hela öar. Systemet är baserat på Westminster-modellen och val hålls vart femte år. Statschefen är drottning Elizabeth II i sin egenskap av Drottning av Nya Zeeland.
Se Konstitutionen.

Fysiologiska effekter av insulin

Källa: http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin_phys.html

Stå på en streetcorner och fråga folk om de vet vad insulin är och många kommer att svara, “Har det inte något att göra med blodsocker?” Faktum är att det är korrekt, men ett sådant svar är lite som att säga “Mozart? Var han inte någon slags musiker?”

Insulin är en nyckelaktör i kontrollen av intermediära metabolism, och den stora bilden är att den organiserar användningen av bränslen för lagring eller oxidation. Genom dessa aktiviteter har insulin djupa effekter på både kolhydrat och lipidmetabolism och signifikanta influenser på protein och mineralmetabolism. Följaktligen har försvagningar i insulinsignaler utbredd och förödande effekter på många organ och vävnader.
Insulinreceptorn och handlingsmekanismen

Liksom receptorerna för andra proteinhormoner är receptorn för insulin inbäddad i plasmamembranet. Insulinreceptorn är sammansatt av två alfa-subenheter och två beta-subenheter kopplade av disulfidbindningar. Alfa-kedjorna är helt extracellulära och husinsulinbindande domäner, medan de länkade beta-kedjorna tränger igenom plasmamembranet.

Insulinreceptorn är en tyrosinkinas. Med andra ord fungerar det som ett enzym som överför fosfatgrupper från ATP till tyrosinrester på intracellulära målproteiner. Bindning av insulin till alfa-subenheterna medför att beta-subenheterna fosforylerar sig själva (autofosforylering), vilket således aktiverar den katalytiska aktiviteten hos receptorn. Den aktiverade receptorn fosforylerar sedan ett antal intracellulära proteiner, som i sin tur ändrar sin aktivitet och därmed alstrar ett biologiskt svar.

Flera intracellulära proteiner har identifierats som fosforyleringssubstrat för insulinreceptorn, den bäst studerade av vilken är insulinreceptorsubstrat 1 eller IRS-1. När IRS-1 aktiveras genom fosforylering, händer mycket. Bland annat fungerar IRS-1 som en typ av dockningsstation för rekrytering och aktivering av andra enzymer som i slutändan medlar insulins effekter. En mer detaljerad titt på dessa processer presenteras i avsnittet Insulin Signal Transduction.

Insulin- och kolhydratmetabolism

Glukos befrias från dietkolhydrat, såsom stärkelse eller sackaros, genom hydrolys i tunntarmen, och absorberas därefter i blodet. Förhöjda koncentrationer av glukos i blod stimulerar frisättning av insulin, och insulin verkar på celler genom kroppen för att stimulera upptag, utnyttjande och lagring av glukos. Effekterna av insulin på glukosmetabolism varierar beroende på målvävnaden. Två viktiga effekter är:

1. Insulin underlättar inträde av glukos i muskler, fett och flera andra vävnader. Den enda mekanismen genom vilken celler kan ta upp glukos är genom underlättad diffusion genom en familj av hexostransportörer. I många vävnader – muskeln är ett utmärkt exempel – görs den stora transportören som används för upptag av glukos (kallad GLUT4) i plasmamembranen genom insulins verkan.

När insulininkoncentrationerna är låga finns GLUT4-glukostransportörer närvarande i cytoplasmatiska vesiklar, där de är värdelösa för att transportera glukos. Bindning av insulin till receptorer på sådana celler leder snabbt till fusion av dessa vesiklar med plasmamembranet och införandet av glukostransportörerna, varigenom cellen ger en förmåga att effektivt ta upp glukos. När blodnivåerna av insulin minskar och insulinreceptorerna inte längre upptas återvinns glukostransportörerna tillbaka i cytoplasman.

Det bör noteras här att det finns några vävnader som inte kräver insulin för effektivt upptag av glukos. Viktiga exempel är hjärna och lever. Detta beror på att dessa celler inte använder GLUT4 för att importera glukos, utan snarare en annan transportör som inte är insulinberoende.

2. Insulin stimulerar levern att lagra glukos i form av glykogen. En stor del av glukosen absorberad från tunntarmen tas omedelbart upp av hepatocyter, som omvandlar den till lagringspolymeren glykogen.

Insulin har flera effekter i lever som stimulerar glykogensyntes. För det första aktiverar det enzymet hexokinas, vilket fosforylerar glukos och fäller det in i cellen. Sammantaget verkar insulin för att hämma aktiviteten av glukos-6-fosfatas. Insulin aktiverar också flera av de enzymer som är direkt involverade i glykogensyntes, inklusive fosfofructokinas och glykogensyntas. Nettoeffekten är tydlig: när glukosleveransen är riklig, säger insulin “att” levern ska betala så mycket som möjligt för användning senare.

3. En välkänd effekt av insulin är att minska koncentrationen av glukos i blod, vilket bör vara meningsfull med tanke på mekanismerna som beskrivits ovan. En annan viktig faktor är att när blodsockerkoncentrationerna faller upphör insulinsekretionen. I avsaknad av insulin blir en stor del av cellerna i kroppen oförmögen att ta upp glukos och börja byta till att använda alternativa bränslen som fettsyror för energi. Neuroner kräver emellertid en konstant tillförsel av glukos, vilket på kort sikt tillhandahålls av glykogenreserver.

När insulinhalterna i blodet faller, minskar glykogensyntesen i levern och enzymer som är ansvariga för nedbrytning av glykogen blir aktiva. Glykognedbrytning stimuleras inte bara av insulinavvikelsen utan av närvaron av glukagon, som utsöndras när blodsockernivån ligger under det normala intervallet.
Insulin och lipidmetabolism

De metaboliska vägarna för användning av fetter och kolhydrater är djupt och invecklat sammanflätade. Med tanke på insulinets djupa effekter på kolhydratmetabolism, står det att insulin också har viktiga effekter på lipidmetabolism, inklusive följande:

1. Insulin främjar syntes av fettsyror i levern. Som diskuterats ovan är insulin stimulerande för syntes av glykogen i levern. Eftersom glykogen ackumuleras till höga halter (ungefär 5% levermassa), undertrycks ytterligare syntesen starkt.

När levern är mättad med glykogen shuntas ytterligare glukos upptaget av hepatocyter i vägar som leder till syntes av fettsyror, vilka exporteras från levern som lipoproteiner. Lipoproteinerna sönderdelas i cirkulationen och ger fria fettsyror för användning i andra vävnader, inklusive adipocyter, vilka använder dem för att syntetisera triglycerid.

2. Insulin hämmar nedbrytning av fett i fettvävnad genom att hämma det intracellulära lipaset som hydrolyserar triglycerider för att frisätta fettsyror.

Insulin underlättar inträde av glukos i adipocyter, och inom dessa celler kan glukos användas för att syntetisera glycerol. Denna glycerol, tillsammans med fettsyrorna som levereras från levern, används för att syntetisera triglycerid inom adipocyten. Med dessa mekanismer är insulin involverat i ytterligare ackumulering av triglycerid i fettceller.

Ur ett helt kroppsperspektiv har insulin en fettbesparande effekt. Det driver inte bara de flesta celler för att företrädesvis oxidera kolhydrater i stället för fettsyror för energi, insulin stimulerar indirekt ackumulering av fett i fettvävnad.
Andra noterbara effekter av insulin

Förutom insulins effekt vid glukosinträngning i celler, stimulerar den också upptaget av aminosyror, vilket igen bidrar till dess övergripande anabola effekt. När insulinnivåerna är låga, som i fastande tillstånd, pressas balansen mot intracellulär proteinnedbrytning.

Insulin ökar också många cellers permabilitet till kalium-, magnesium- och fosfatjoner. Effekten på kalium är kliniskt viktig. Insulin aktiverar natrium-kalium-ATPaser i många celler, vilket orsakar ett flöde av kalium i celler. Under vissa omständigheter kan insulininsprutning döda patienter på grund av dess förmåga att akut undertrycka plasmakaliumkoncentrationer.

Insulinbrist och överdriven sjukdom

Diabetes mellitus, förmodligen den viktigaste metabolismen av människan, är ett insulinbristtillstånd. Det är också en signifikant orsak till sjukdom hos hundar och katter. Två huvudformer av denna sjukdom är erkända:

Typ I eller insulinberoende diabetes mellitus är resultatet av en öppen insulinbrist. Uppkomsten av denna sjukdom är vanligtvis i barndomen. Det är på grund av förstörelse av pankreatiska beta-celler, sannolikt resultatet av autoimmunitet mot en eller flera komponenter i dessa celler. Många av de akuta effekterna av denna sjukdom kan kontrolleras genom insulinutbytesbehandling. Att upprätthålla noggrann kontroll av blodglukoskoncentrationerna genom övervakning, behandling med insulin och kostförvaltning kommer att minimera de långsiktiga negativa effekterna av denna sjukdom på blodkärl, nerver och andra organsystem vilket möjliggör ett hälsosamt liv.
Typ II eller icke-insulinberoende diabetes mellitus börjar som syndrom av insulinresistens. Det vill säga, målvävnader misslyckas att reagera på lämpligt sätt mot insulin. Typiskt är uppkomsten av denna sjukdom i vuxen ålder. Trots monumentala forskningsinsatser har den exakta naturen hos de defekter som leder till typ II-diabetes varit svår att fastställa, och patogenesen för detta tillstånd är tydligt multifaktoriell. Fetma är tydligt en viktig riskfaktor, men i vissa fall av extrem fetma hos människor och djur är insulinkänsligheten normal. Eftersom det inte finns, åtminstone initialt, en oförmåga att utsöndra tillräckliga mängder insulin, är insulininjektioner inte användbara för behandling. Snarare kontrolleras sjukdomen genom dietterapi och hypoglykemiska medel.

Hyperinsulinemi eller överdriven insulinsekretion är oftast en följd av insulinresistens, associerad med typ 2-diabetes eller det metaboliska syndromet. Mer sällan uppstår hyperinsulinemi från en insulinutlösande tumör (insulinom) i bukspottkörteln. Hyperinsulinemi på grund av en oavsiktlig eller avsiktlig injektion av överdriven insulin är farligt och kan vara akut livshotande eftersom blodets nivåer av glukos sjunker snabbt och hjärnan blir hungrig för energi (insulinchock).

Barnets teorier

Raphael A. Finkel

Vetenskapsteorier av 6: e grader

De bedrägliga idéerna om vetenskap citerade här var upptagna från uppsatser, tentor och diskussioner i klassrummet. De flesta var från 5: e och 6: e grader. De illustrerar Mark Twain sanning att “den mest intressanta informationen kommer från barn, för de berättar allt de vet och sedan slutar.” Den här filen kom från en nettpostering.

    En hästkraft är den mängd energi som krävs för att dra en häst på 500 meter på en sekund.
(Alternativ) Det är kraften hos en häst 1 meter hög, 1 kg i vikt, 1 sekund gammal …
Du kan lyssna på åska efter ljusning och berätta hur nära du kom.
Tyngdloven säger ingen rättvis hoppning utan att komma ner igen.
När de bröt öppna molekyler fann de att de bara fylldes med atomer. Men när de bröt öppna atomer fann de dem fyllda med explosioner.
När människor spring runt och runt i cirklar säger vi att de är galena. När planeter gör det säger vi att de kretsar.
Regnbågar är bara att titta på, inte att verkligen förstå.
Medan jorden verkar vara medvetet att hålla sitt avstånd från solen, är det verkligen bara centrificerande.
En dag kan vi upptäcka hur man gör magneter som kan peka i vilken riktning som helst.
Sydamerika har kalla somrar och heta vintrar, men på något sätt klarar de fortfarande.
De flesta böcker säger nu att vår sol är en stjärna. Men det vet fortfarande hur man byter tillbaka till en sol på dagtid.
Vatten fryser vid 32 grader och kokar vid 212 grader. Det finns 180 grader mellan frysning och kokning eftersom det finns 180 grader mellan norr och söder.
En vibration är en rörelse som inte kan ställa upp vilket sätt det vill gå.
Det finns totalt 26 vitaminer, men några av bokstäverna är ännu inte upptäckta. Att hitta dem betyder allt för evigt.
Det finns en enorm vikt som trycker ner på mitten av jorden på grund av att så mycket befolkning stampar där uppe i dessa dagar.
Lime är en grönprovningssten.
Många döda djur har tidigare förvandlats till fossiler medan andra föredrog att vara olja.
Genetik förklara varför du ser ut som din far och om du inte gör varför du borde.
Dammsugare är nothings. Vi nämner bara dem för att låta dem veta att vi vet att de är där.
Vissa syremolekyler hjälper bränder att brinna medan andra hjälper till att göra vatten, så ibland är det bror mot bror.
Vissa människor kan berätta vilken tid det är genom att titta på solen. Men jag har aldrig kunnat göra siffrorna.
Vi säger att orsaken till att parfym försvinner är förångning. Avdunstning blir klandrat för många saker som folk glömmer att lägga på toppen.
För de flesta innebär lösningar att hitta svaren. Men till kemister lösningar är saker som fortfarande är blandade.
När vi tittar på en droppe vatten under ett mikroskop, finner vi att det är dubbelt så många H som O: s.
Moln är höga flygande tåg.
Jag är inte säker på hur moln bildas. Men molnen vet hur man gör det, och det är det viktiga.
Moln fortsätter att cirkla runt jorden runt omkring. Och runt. Det finns inte mycket annat att göra.
Vattendamm får sig i ett moln. När det är tillräckligt stort för att bli kallat en droppe gör det det.
Fuktighet är upplevelsen att leta efter luft och hitta vatten.
Vi håller koll på luftfuktigheten så att vi inte kommer att drunkna när vi andas.
Regn är ofta känd som mjukt vatten, motsatt känt som hagel.
Regn är sparad i molnbanker.
I vissa bergarter kan du hitta de fossila fotspåren av fiskar.
Cyanid är så giftigt att en droppe av den på hundens tunga kommer att döda den starkaste mannen.
En snöstorm är när den snöar i sidled.
En orkan är en bris av stor storlek.
En monsun är en fransk gentleman.
Thunder är en rik ljudkälla.
Isoterm och isobar är ännu viktigare än deras namn ljud.
Det är så varmt på vissa ställen att folket där måste bo på andra ställen.
Vinden är som luften, bara pushier.

Musikteorier av 6 grader

    Agnus Dei var en kvinnokompositör känd för sin kyrkmusik.
Avstå medel gör det inte. En avstå i musik är den del du bättre inte försöker sjunga.
John Sebastian Bach dog från 1750 till idag.
Handel var halvtyska, halv italienska och halv engelska. Han var ganska stor.
Beethoven skrev musik trots att han var döv. Han var så döv han skrev hög musik. Han tog långa promenader i skogen även när alla kallade honom. Jag antar att han inte kunde höra så bra.  Beethoven löpte ut 1827 och dog senare av detta.
I den sista scenen i Pagliacci, kan Canio stötta Nedda som är den han verkligen älskar. Snart blir Silvio också knuffad och de lever alla lyckliga någonsin.
När en sångare sjunger, stirrar han upp luften och gör den slagen i eventuella passande trumhinnor. Men om han är bra, vet han hur man ska hålla det från att skada.
Musik som sjunits av två personer på samma gång kallas en duell.
Jag vet vad en sextett är men jag hade snarare inte sagt.
Caruso var först en italienare. Då hörde någon sin röst och sa att han skulle gå långt. Och så kom han till Amerika.
En bra orkester är alltid redo att spela om ledaren stiger på odium.
De flesta myndigheter är överens om att antika musik skrevs för länge sedan.
Förmodligen var den mest underbara fuga den mellan Hatfields och McCoys.
Mitt allra bästa musikstycke är Brons Lullaby.
Min favorit kompositör är Opus.
En harpa är ett nakenpiano.
En tuba är mycket större än sitt namn.
Instrument finns i många storlekar, former och orkestrar.
Konsertchefen för en orkester är alltid den som sitter i första fiolens första stol. Det innebär att när en person är vald konsertmästare måste han skynda sig och lära sig hur man spelar ett violins riktigt bra.
Jag kan inte nå bromsarna på detta piano!
Den farligaste delen om att spela cymbaler är nära näsan.
En kontrabassong är som en fagot, bara mer så.
Jag skulle vilja att du skulle lära mig att spela cello. Skulle imorgon eller fredag ​​vara bäst?

Inverse Panorama eller Objekt Panorama

Cylindriska panorama är väl förstådda och används ofta för att fånga ett begränsat vertikalt synsfält men en hel 360 grader horisontellt. De bildas typiskt genom att rotera en kamera om en enda punkt. Medan den praktiska metoden kan variera, uppfattar konceptuellt varje kameraposition en smal vertikal slits, alla slitsar är inriktade efter varandra.

Här presenterar jag objektpanorama, eller eftersom de kan betraktas som en traditionell panoramabildning men inverterad, invers panorama. Specifikt, istället för en central kamera och en extern scen, har vi en kamera som rör sig runt ett objekt som tittar inåt. Ett sätt att skapa sådana objektpanorama skulle vara att ta ett perspektiv eller en ortografisk bild medan objektet roterar. En enda vertikalslits från varje fotografi kan placeras sida vid sida för att bilda en kontinuerlig bild (förutsatt korrekt slitsbredd). Detta är i grunden detsamma som ett så kallat slits skanna fotografi.

Ett annat sätt att se detta är som en mångsidig rendering. Varje pixel i bilden motsvarar en kameraposition, i fallet med en cylindrisk objektpanel är alla kameror (en för varje pixel) horisontella och riktad mot en centralaxellinje.

I de exempel som visas här används en 3D-texturerad modell för att visa resultatet. Men reella föremål kan användas genom att placera dem på en motoriserad skivspelare och filma med en videokamera följt av slitsskanningsmetoden som beskrivs ovan för varje bildram.

Diotima staty, University of Western Australia

I likhet med traditionella panorama sätter de också 360 grader, vänster kant ligger intill höger kant.

Lions statyer framför Novotel-hotellet i Perth

De bilder som skapades här var författarens egna kod, som för varje pixel i utmatningsbilden beräknas motsvarande stråle (position och riktning). Den strålen korsas sedan med alla trianglarna i modellen (OBJ-filen), när den närmaste (första) korsningen är bestämd, färgen är uppskattad med tanke på UV-koordinaterna och texturbilden.

Den nya (och spännande) “mesh_camera” i PovRay kan användas för att uppnå samma sak. Med den här kameran kan man ange kamerastrålpositionen med triangeln i ett nät {}, varvid strålens riktning bestäms med det normala (så alla trianglar måste beställas konsekvent) även om strålen kan vändas med tecknet på z samordna i riktningsdirektivet.

object { 
   #include "teresa.inc"
}
camera {
   mesh_camera {
      1
      0
      #include "themesh.inc"
   }
   location <0,0,0>
   direction <0,0,-1>
}

Moder Teresa i St Marys Cathedral Perth

Det bör noteras att man på ytan kan tänka sig att dessa kan skapas med en standard cylindrisk panoramaförlängning från objektets mittpunkt. Men i så fall skulle man kartlägga inredningen, inte utsidan. En skillnad är strukturer som kan vara synliga från utsidan men är ockluderade av andra strukturer på insidan, till exempel konkava delar av modellen.

Tjanpi dockor, inhemska australiensiska figurer

Sfärisk (Equirectangular) panorama

Naturligtvis är en inte begränsad till ett cylindriskt panorama, en full equirectangular panorama kan också genereras. Varje pixel motsvarar ett strålans ursprung på en sfär, ray ray-riktningen är mot mitten av modellen.

Dessa modeller skapades från 3D-rekonstruktion och basen har inte stängts. Den ihåliga naturen är orsaken till de synliga bristerna i bildens nedre del.

 

Frälsning för de döda

Källa: http://www2.biglobe.ne.jp/~remnant/hades.htm

Frälsning för de döda

En biblisk andra chanssteologi
för Döda Människor i Hades
Hades är inte helveteVarför hände Kristus till Hades efter döden på korset?
Vad är Hades folks slutgiltiga öde?Rev. Arimasa Kubo

Kristus sträcker sina rädda armar till folket i Hades (Grekisk-ortodoxa ikonen, Turkiet)

Kristna går till himlen efter döden, och icke-kristna går till Hades.

Hades har varit mycket ofta förvirrad med Helvetet. De två är inte samma. Hades [även känd som Sheol] är tillfällig; medan helvetet är slutligt. Hades tar emot icke-troende, som stannar kvar till den slutliga domen; Helvetet är slutdestinationen för icke-troende efter dom.

Bibeln säger att Jesu evangelium finns för dem i Hades också (Filippinerna 2: 8-11), och att i tiden nära världens ände kommer ros och lovsang till Gud att höras från Hades (Uppenbarelseboken 05:13). Hur ska vi tolka dessa verser?

(↓ Du kan lära dig detta också på Youtube)

Hades är inte helvete

Hades är den värld där icke-kristna går efter döden. Det skiljer sig från helvetet, för Bibeln säger i Uppenbarelseboken 20:14, “Döden och Hades kastades i eldens sjö. Eldens sjö (= Helvetet) är den andra döden.”

Denna passage beskriver en scen från världens ände när den gamla himlen och den gamla jorden försvinner, när den nya himlen och den nya jorden snart kommer, och när alla icke-kristna, som nu är i Hades, tas ut före Guds domstol att dömas. Slutliga öden kommer att bestämmas och efter det kommer de tomma Hades att överges och kastas i “eldens sjö”, vilket är ett annat namn för helvetet. Eftersom detta är vad Bibeln säger, hur kan då Hades möjligen vara samma som helvetet? De två är helt och helt annorlunda.

Sedan medeltiden, under vilken kyrkan lidit allvarlig korruption, har Hades blivit förvirrad med helvetet, men de är inte samma. Hades är en tillfällig plats som tar emot icke-kristna tills Guds slutliga dom av världens ände, medan helvetet är reserverat efter dom, för de som fortsätter att avvisa Gud.

Människor lärs att kristna går till himlen efter döden, och att icke-kristna kommer att gå till helvetet strax efter döden. Detta är vilseledande och inte bibliskt. Bibeln skiljer tydligt de temporära och permanenta destinationerna för både kristna och icke-kristna.

Kristna går till himlen efter döden, och de lever temporärt i en andlig stat utan en kropp i himlen. Men när den nya himlen och den nya jorden ersätter den gamla, kommer de troende att få en ny och evig kropp, vilket är deras slutliga tillstånd.

Icke-kristna, å andra sidan, går till Hades efter döden, där de förblir till Guds slutgiltiga dom av världens ände. Så, Hades är deras mellanliggande destination. På sin dom av dom bestämmer Gud sitt sista öde: antingen Guds rike [ny himmel och ny jord] eller “eldens sjö” [helvete].

Innan Kristus, alla som dog gick till Hades (Sheol)

Hades är ett grekiskt ord som betyder “de dödas värld”. Det hebreiska ordet “Sheol” matchar denna mening helt. Vissa hävdar att Hades i Nya Testamentet har en något annorlunda mening från Sheol, men villkoren är identiska i betydelsen.

Varje citat av det hebreiska ordet “Sheol” i Gamla testamentet är översatt som “Hades” i Septuaginta, som var den auktoriserade grekiska översättningen av detsamma, och lästes bland bland grekiska judar under Jesu tid. “Hades” är alltså en grekisk översättning av “Sheol”.
I tider före Kristus är Sheol, det är samma som Hades, känd som världen där alla döda människor gick. Både troende och icke-troende gick dit. Till exempel när Jakob, Israels förfader, hörde nyheterna om att hans älskade son Josef hade dött, sa Jakob: “I sorg kommer jag att gå ner till skull till min son.” (Genesis 37:35)

I Jakobs förståelse gick Josef till Sheol, trots hans gudfruktiga tro på Gud. Det var en allmän förståelse bland judar att alla de som dog drog ner till Sheol. Självklart är Sheol inte himmel, för det sägs vara under jorden. Sheol är inte heller helvete, eftersom det var ett mål för troende så mycket som det var för icke-troende. Före Kristus var Sheol världen för alla de döda.

Konung David sade, när han ansåg att döden var nära, “mitt liv drar sig nära Sheol” Psalm 88: 3, NRSV). I prästerna hänvisar kung Salomo till “Sheol” som den värld där alla går efter döden (9:10). När kungen Saul ville vilse och frågade ett kvinnligt medium för att få upp den sena profeten Samuel, sade mediet: “Jag ser en gudliknande som kommer upp ur jorden.” I Samuel 28:13) Samuel kom upp från Sheol.

Inte bara de ogudaktiga, utan också de rättfärdiga (inklusive Abraham, Isak, Jakob, Josef, Jesaja, Jeremia och alla troende och profeter) var avsedda för skull efter döden, för det var före Jesus dog på korset. De forna judarna lärde att en stor skull var uppdelad i flera delar: en för de rättfärdiga (Guds troende) och andra delar för de ogudaktiga (icke-troende).

Den rika mannen gick till hades, inte helvete

Enok boken, skriven långt före Kristus, var allmänt känd och läste bland judar, däribland Jesu lärjungar. I Nya testamentet hänvisar Journalsbrevet 14-15 till The Book of Enoch 1: 9. Denna bok hänvisar till till skull som uppdelad i fyra delar: en för de rättfärdiges själar och den andra 3 för den orättfärdiges. Enligt deras gärningar som utförs på jorden tas människor varje till de ena avdelningens skull som de mest förtjänar. de rättfärdiga erbjuder mer komfort och mindre plågor, men de andra delarna är värd för större grader av plåga och mindre grad av komfort.

Jesus berättade en berättelse som var bekant som “Den rika mannen och Lasarus” (Lukas 16: 19-31), som visar vissa händelser som hände i Sheol eller Hades. Den nya internationella versionen (NIV) erbjuder följande översättning av Lukas 16: 22-23: “Den rika mannen dog också och blev begravd. I helvetet var han i plåga …” I denna passage är “helvetet” en vilseledande översättning eftersom den ursprungliga grekiska texten är Hades. Den rika mannen gick till “plågans plats” (16:28) i Hades, inte helvete.

Lasarus gick till den plats där Abraham hade gått, vilket är “tröstets plats” i Hades, grekiskt ord för Sheol. Som nämnts gick alla själar till Sheol (Hades), till en av dess avdelningar. Så min poäng är att denna historia inte sätts in i himlen eller i helvetet; Inställningen är Sheol (Hades).

Den rika mannen var i Hades, inte i helvetet.

Det verkar som om “den plåga” där den rike mannen gick är uppdelningen av störst plåga. Ändå måste den allvarligaste plågringen i Sheol ha varit mycket lättare än vad som väntar i helvetet. För en sak kunde den rike mannen prata med Abraham och krävde funktionell intelligens. Den plåga som kännetecknar Helvetet är så allvarlig att konversationer skulle vara uteslutna.

Sheol (Hades) kan liknas med en vårdcell, och helvetet skulle bli mer som ett fängelse. En förvaringscell håller misstänkt till rättegång, och fängelset är reserverat för den dömde brottslingen. Likaså behåller Sheol (Hades) själar av de döda till Guds slutliga dom; Helvetet är berett för förstörelsen efter det.

Man skulle kunna säga att Abraham och Lasarus gick till uppdelningen av Sheol som var reserverad för troende. Det var uppdelningen av relativ komfort, men saknade glädjen och ära som lovades i himlen. Denna “relativa” komfort i Sheol kan likna vad en person upplever när man går och lägger sig på natten, men himmelen, som är full av glädje och glädje, är lovad för kristna.

Troende som levde före Kristus är nu i himmelen

Berättelsen, berättad av Jesus, av Lasarus och den rika mannen kan förstås inte som en liknelse, men som en sann historia, för att den anger både Abraham och Lasarus med namnet. När tecken anges med namn i Bibeln är det alltid en sann historia. Jesus berättade för många liknelser, men berättade aldrig för liknelser som specifikt namngav hans karaktärer och inställningar. Han berättade alltid parabeller, generaliserar hans karaktärer och inställningar och säger “en man” eller “på en plats”.

Å andra sidan, när Jesus berättade historier med namn, var de alla sanna konton. När Jesus till exempel sa “inte ens Salomo i all sin härlighet var uppställd som en av dessa” (Matteus 6:29), var det inte en liknelse, utan en sann historia. När Jesus sa: “David gjorde när han var hungrig, han och de som var med honom” (Matteus 12: 3), det var en sann historia. Således var historier om Jesus med namn alla sanna.

Jesus berättade i berättelsen om Lasarus och den rika mannen, med namnet Abraham och Lasarus, ett historiskt faktum av Sheol (= Hades) som satts under Gamla testamentets tider. Det är fel att tro att denna historia om Hades är bara en liknelse som kan tolkas i olika betydelser.

Idag är Abraham, Lasarus, profeterna och alla andra troende som bodde i Gamla testamentets tider inte längre i skull, utan i himlen. Nya testamentet observerar:

“När han (Jesus) steg upp på hög, ledde han fångar i sitt tåg och gav gåvor till män.” (Efesierna 4: 8-9)

När Jesus steg upp i himlen “ledde han fångar (i sitt tåg).” Vem är dessa “fångar”? Onda andar? Nej, Jesus ledde inte onda andar till himlen. De “fångarna” är människor och Jesus “gav gåvor till män.” En översättning av Bibeln hänvisar till folket i Hades som “andar i fängelse” (I Peter 3:19) och i ännu en översättning, “andar i fångenskap”. De som uppstigit sig till himmelen med Jesus vid sin uppståndelse var “fångar” höll i gisslan i Hades.

I hans disciples ögon verkade Jesus uppstiga ensam från Oljesberget, men faktiskt anses en mängd andar från Hades ha varit med Jesus. Saints, profeter och troende som hade hållits gisslan i Hades uppstigit med Jesus. De är nu i himlen.

Förvirring av Hades med Helvetet

Sedan Jesu uppstigning går kristna till himlen efter döden, och icke-kristna går till Hades eller Sheol. Aposteln Paulus trodde att när han drogs ur sin kropp, skulle han vara med Kristus i himlen (2 Kor 5: 8). Uppenbarelseboken nämner de kristna martyrerna i himlen som direkt talar med Herren (6: 9-11, 8: 3). Således går kristna direkt till himmelen efter döden, varken till Hades eller genom Hades, för Kristus har frälst dem.

Inte så för icke-kristna, för Hades är fortfarande öppet som någonsin för döda själar i allmänhet, tills Guds slutliga dom. Varje otroende själ tas till en lämplig uppdelning av Hades, enligt deras gärningar gjorda på jorden, och belönas eller avenged därefter av Gud.

Alla otroende själar biter nu sin tid i Hades eller Sheol. Helvetet är ledigt. Helvetet väntar, redo och förberedt (Matteus 25:41), men kommer att förbli ledig tills efter den slutliga domen. Först då blir de fördömda kastade i helvetet.

Det ursprungliga grekiska ordet för helvetet är “Gehenna” (Matteus 5:29). Det kallas också “eldens sjö”. Bibeln nämner helvetet som en plats för evig plåga (Uppenbarelseboken 20:10) och det slutliga målet för icke-troende.

Under 1700-talet resulterade ett översättningsfel i den auktoriserade King James Version (KJV) att förvirra Hades med Helvetet. “Hades” översattes till “Helvetet”. Även idag innehåller vissa engelska översättningar fortfarande samma misstag. Den ursprungliga grekiska texten säger tydligt att den rika mannen gick till “Hades” efter döden (Lukas 16:23); Men några engelska översättningar, inklusive den levande bibeln, en bästsäljare i USA och många andra länder, tolkar så enkelt att den rika mannen gick till “Helvetet”.

Detta grundläggande fel har uppstått som källa till en pågående förvirring som plågar den kristna världen. Många tror fortfarande att icke-kristna omedelbart går till helvetet efter döden. Ändå står det klart i bibeln att helvetet är för ämnena i den slutliga domen av världens ände. Icke-kristna “mellanliggande destination fortsätter att vara samma gamla Hades till slutet.

Vi får inte förväxla Hades med Helvetet. Sådan förvirring är källan till varje missförstånd om de dödas värld.

Evangeliet existerar också för dem i Hades

De icke-kristna som har förgått bor nu i Hades eller Sheol, och i slutet av världen kommer Guds slutliga dom att bestämma sitt slutgiltiga öde. Betyder det att alla kommer att gå till helvetet? Eller ska någon av dem räddas och levereras till Guds rike?

Bibeln säger tydligt i Filippinerna 2: 8-11 att Kristus dog och steg igen inte bara för folket på jorden utan också för dem i Hades:

“Han (Jesus) ödmjukade sig själv och blev lydig mot dödens punkt, även korsets död. Därför har Gud också högt upphöjt honom och gett honom namnet som är ovanför alla namn, att i Jesu namn skulle varje knä böja, de i himmelen och de på jorden och de som är under jorden, och att varje tunga skulle bekänna att Jesus Kristus är Herre, till Guds Faders ära. ” (NKJV)

Evangeliet att Jesus är Frälsaren är inte bara för de levande, utan också för “de under jorden”, vilket är Bibelns speciella sätt att hänvisa till Hades själar! Den passage som nämns ovan är hämtad från New King James Version, men flera andra engelska översättningar utesluter “om de i himmelen, och om dem på jorden och av dem under jorden”, trots att den ursprungliga grekiska texten har den delen. Evangeliet är också för Hades folk, så att de kan bekänna, “Jesus Kristus är Herre”, vilken är den bekännelse som sparar människor, för Bibeln säger:

“Om du bekänner med din mun,” Jesus är Herre “och tro på ditt hjärta att Gud uppväckte honom från de döda, kommer du att bli frälst.” (Romerbrevet 10: 9)

Philippians 2: 8-11 betyder sålunda att Jesu evangelium också finns för Hades folk, så att de kan bekänna, “Jesus Kristus är Herre” och bli räddad. Det här är väldigt viktigt. Romarbrevet 14: 9 lär också:

“Kristus dog och steg och levde igen, för att han skulle vara Herre för både de döda och de levande.”

Kristi korsfästelse, uppståndelse och frälsning är inte bara för de levande, utan också för de döda, inklusive de döda i Hades, så att Kristus skulle bli Herre och kunna rädda dem.

Röster av beröm kommer att höras från Hades

Resultatet är skrivet i Uppenbarelseboken 5:13, att i slutet tider kommer röster att höras från Hades djup som lovar och dyrkar Gud:

“Då hörde jag alla varelser i himmelen och på jorden och under jorden och på havet och allt som finns i dem, sånger: För den som sitter på tronen och till lammet, beröm och ära och ära och makt för alltid och någonsin! ” (NIV)

Varje engelsk översättning av denna vers innehåller delen “under jorden”, dvs Hades. Om Hades var förvirrad med Helvetet i detta sammanhang kan man kämpa för att förstå. I slutetstiderna hörs rosar och tillbedjan från Hades.

Detta betyder inte nödvändigtvis att alla själar i Hades kommer att bli räddade, för det grekiska ordet för “alla” betyder ibland inte “allt” i ordets strikta ord men betyder snarare “mycket många”. (Se Lukas 7:29, Apostlagärningarna 2:47 osv.) I slutetstiderna kommer många människor, som ångrar sig och tro på Jesus i Hades, att lova och sjunga: “Gud och Kristus skall lova och hedra och ära och makt. ”

De är inte onda andar eller människor som är avsedda att förgås, för Bibeln registrerar inte någon av dem som lovar Gud i alla verser. De är människor som ångrat sig i Hades och måste tro på Jesus, för i Bibeln är de människor som kallas för att lova Gud, alla “Guds tjänare”. Det är skrivet i uppenbarelsen 19: 5,
“Då kom en röst från tronen och sade:” Lov vår Gud, alla er hans tjänare ”
De själar som prisar Gud från Hades är de som trodde på Frälsaren att bli Guds tjänare.

Mycket många människor i Hades kommer sålunda äntligen att bli räddade. Men å andra sidan finns det också många som ska förgås. Kristus lärde:
“Gå in genom den smala grinden. För bred är porten och bred den väg som leder till förstörelse, och många går in genom den.” (Matteus 7:13)

Det är lätt att gå på vägen som leder till förstörelse. Vägen är väldigt öppen för dem. Människor måste vara mycket försiktiga för att hitta vägen som leder till evigt liv, både på jorden eller i Hades. Inte några personer i Hades kan inte ångra sig, även om det är möjligt att ha tro och ta emot Guds frälsning och äntligen möta evig fördömelse i helvetet. Det finns således två slags människor i Hades; en är de människor som ångrar sig, tror på Jesus som lovar Gud och den andra folket som inte ångrar sig och äntligen går till helvetet.

Dessa vers från Philippians, Romans och Revelation som nämnts ovan har ofta ignorerats, tillskrivna antingen vårdslös försumlighet eller likgiltig bortseelse. Oavsett att de som ignorerar ofta avvisar idén som kätteri. Naturligtvis, om det här är kätteri, så är vi som sondar i sanningens sötning märkta “kättare”, vilket är invändigt. Vi är inte kallade för att ignorera bibelvers, men att glädjas åt och prata hela evangeliet, som förklarar Guds inkluderande nåd för även Hades invånare.

Bibelverserna talar om den andra chansen

Att bo i denna värld är “första chansen” att höra evangeliet och tro på Kristus, men det finns många som inte hörde det i sina liv. Så det finns “andra chansen” för att de skall bli frälsta i världen efter döden, som jag nämnde ovan, som hänvisar till Filippinerna 2: 10-11, Romarbrevet 10: 9 och Uppenbarelseboken 5:13.

Följande vers vittnar också om att det finns andra chansen.
“Jag (Kristus) berättar sanningen, en tid kommer och har kommit när de döda kommer att höra Guds Sons röst och de som hör kommer att leva … en tid kommer när alla som är i deras gravar kommer att höra sin röst. ” (John 5:25, 28)

Många bibelkommentarer tolkar “de döda” som andligt döda människor eller syndare. Det betyder säkert att, men inte bara det, “alla som är i deras gravar” visar att “de döda” också betyder fysiskt döda människor. De är nu i Hades, men “kommer att höra Kristi röst” och de som hör kommer “leva”, som, när Kristus säger, alltid betyder att leva i det eviga livet eller att bli frälst. (Matteus 4: 4, 22:32, Romerbrevet 1:17, 1 Peter 4: 6)

Och bibeln säger i Rut 2:20:
“” Herren välsigne honom! ” Naomi sade till sin svärson: “Han har inte slutat visa sin vänlighet mot de levande och de döda.”
Det är fel att tro att Gud inte är barmhärtig mot de döda i Hades. Människan är föremål för Guds kärlek, så är folket i Hades.

Bibeln berättar att Gud relells enligt människans attityd.
“Om den nationen jag varnade om ångrar av dess onda, då kommer jag att avstå och inte påföra den katastrofen jag hade planerat.” (Jeremia 18: 8)
“Rend ditt hjärta och inte dina kläder. Återvänd till HERREN, din Gud, för han är nådig och medlidande, långsam och ilsken i kärlek, och han hindrar sig från att skicka olycka.” (Joel 2:13)

Gud dömer både de levande och de döda av rättfärdighet och barmhärtighet. Enligt människans attityd relierar han och tänker på den katastrof han planerade för honom. Gud är den som ger en andra chans. Om han skulle avstå från de levande, skulle han också avstå från de döda. Tänk på detta, Job sa en gång i lidande:

“Om du bara skulle gömma mig i graven och dölja mig tills din ilska har gått! Om du bara skulle ställa mig en tid och kom ihåg mig! … Du kommer att ringa och jag kommer att svara dig, … Säkert då räknar du mina steg men håller inte koll på min synd. Mina brott kommer att förseglas i en väska, du kommer att täcka över min synd. ” (Job 14: 13-17)

Job var en troende på Gud men upplevde stora lidanden och kände att han förgås på samma sätt som en icke-troende. Det enda hoppet han fick var andra chansen efter hans död. Han trodde på Gud, som är barmhärtig och relays till de döda.

Profeten Jona pratade en gång till folket i Nineveh: “Ännu fyrtiotal dagar, och Nineveh skall förkastas!” (Jona 3: 4) Dessa var oföränderliga Guds ord, och det verkade oundvikligt att alla Ninevehs folk snart skulle förgås. Men folket ångrade sig och Gud relented mot folket. Gud förstörde dem inte. Gud är alltså den som ger människan en chans att ångra sig. Gud är barmhärtig gentemot dem som ångrar sig, inte bara de levande utan också de döda.

Livets bok och Hades folk

Genom vår tro garanterar Gud oss ​​vår frälsning medan vi fortfarande lever. Detta är väldigt signifikant. Som ett resultat får vi nytta av att leva i välsignad medvetenhet som Guds barn. Inget sådant liv är tillgängligt i Hades. Det är därför vår tro på Kristus är så viktig för oss medan vi stannar på jorden, och också varför vi borde börja leva våra liv som avslöjar Guds ära.

Att uppleva frälsning medan den fortfarande lever på jorden skulle vara det mest önskvärda. Å andra sidan har många aldrig hört Kristi evangelium, inte ens en gång. Fortfarande har andra aldrig haft möjlighet att säkra sin tro. Skulle de bli bortvända vid himmelens portar för det?
Nej! Som vi har sett är Kristi evangelium tillgängligt för dessa “fångar” i Hades också.

Uppenbarelseboken kapitel 20 beskriver Guds slutliga dom av dem i Hades:
“Död och Hades gav upp de döda som var i dem, och varje person dömdes enligt vad han hade gjort.” (20:13)
Denna passage beskriver hur alla “de döda” av Hades kommer att föras inför domstolen. Det nämns också att “livets bok” kommer att komma dit för att döma Hades folk.
“Om någons namn inte hittades skrivet i livets bok, blev han kastad i eldens sjö.” (20:15)

“Livets bok” är en lista över alla konverter. Någon vars namn inte finns i det kommer att gå till helvetet. Medan någon som heter det kommer att ärva Guds rike. Varför säger det att livets bok (omvandlingsförteckning) kommer att användas för att döma Hades?

Om det inte fanns några potentiella troende bland Hades folk, skulle det inte vara nödvändigt att föra listan över konvertenter (livets bok) till domstolen i den här sista dom. Vi måste tänka att livets bok kommer att användas där för att identifiera och skilja Hades omvandlare från de andra.

Vissa hävdar att alla i Hades kommer att gå till helvetet efter domen. Men om så är fallet, finns det helt enkelt inget behov av att Gud dömer varje person individuellt vid domstolen, mycket mindre finns det något behov av att livets bok introduceras. Om alla i Hades är avsedda att gå till helvetet skulle då ens Hades ha varit nödvändigt.

Gud gjorde Hades som en tillfällig “lagring” för döda icke-troende. Och vid domens sista dom kommer Gud att föra livets bok (lista över konverter) för att döma Hades folk, eftersom det kommer att bli omvändelser i Hades som får tillåtas komma in i Guds rike. Inte några få människor i Hades, som är listade i livets bok, kommer sedan till Guds rike efter den slutliga domen.

“Andra chansen” är inte ett hinder för evangeliet

Antalet människor som motsätter sig denna tolkning av evangeliet är verkligen inte liten. De ser det som ett hinder, som direkt strider mot deras idé om “vinnande själar”. De tror att presentera en andra möjlighet till frälsning efter döden skulle få människor att förlora någon känsla av brådska att söka förändring och att få frälsning här och nu. De säger, “Folk kanske tror” Jag kommer att göra vad jag gillar så länge jag lever, och fråga sedan Guds förlåtelse efter att jag dör. ” Men vi vill inte att de ska tänka på det. Så låt oss inte nämna något om “andra chansen”. ”

Men denna typ av ångest utsätter en fel tolkning av evangeliet. Antag att du är icke-kristen. Om du omger och accepterar Jesus som din personliga Frälsare medan du fortfarande lever, lovar Bibeln livet som är överflödigt i glädje, som ett Guds barn. Bibeln lovar också livet även utanför döden, i gemenskap med Gud.

Men om du inte ångrar sig under din livstid kommer ditt oberoende från Gud oundvikligen att motivera dina livslösa konsekvenser av Hades. Enligt din livsstil, de frön du sådde på jorden, kommer du att skörda dem (Galatians 6: 7). Du kommer att lida under din tid i Hades. Även om du omvänd sig i Hades, skulle du inte bli lättad av dina omständigheter tills Guds slutliga dom.

Vilket är bättre? Vilket skulle du välja? Jag väljer att ångra mig, tro på Kristus och ta emot Guds frälsning och hans välsignelser som ges här och nu, för fördelarna att ta emot dem på jorden är för stora att vägra. Jag vill gå på jorden i Guds nåd tills jag dör. Jag vill gå i hans välsignelser så länge jag lever, som ett Guds barn. Jag tror att du skulle göra detsamma, om du lär känna hans fantastiska frälsning. Kristi evangelium är inte bara för det eviga livet efter döden, utan också för att göra våra liv på jorden rikligt och fruktbart.

Därför, om vi lär känna Kristi evangeliums underbarhet är det omöjligt för oss att skjuta upp vår ånger utöver döden. Att ångra sig på jorden är klart mycket mer utmärkt än att vänta tills jag är i Hades att göra det. Om vi ​​talar noga om detta och underbarhet i evangeliet som gör våra liv på jorden lyckliga, skulle sökare aldrig skjuta upp sin ånger, men välj att ångra sig nu på jorden. Tanken om den andra chansen att vara ett hinder för evangelism är bara en felaktig tolkning av hans evangelium.

Jag frågade en gång kristna troende: “Tror du att det är en klok politik för att du ska ångra dig när du dör?” Sedan svarade en kvinna: “Nu när jag känner till Jesu underbarhet, kan jag inte låta bli att tro på honom här på jorden. Jag vill leva med Jesus.” Hennes svar visar att hon har en fullständig förståelse för evangeliet. Således, om vi predikar fördelarna att leva med Jesus på jorden, skulle ingen tro att det är en klok politik att skjuta upp omvändelsen. Om jag ser en man säga, “Tanken om den andra chansen är ett hinder för evangelism”, tvivlar jag på om han verkligen känner till evangeliet helt eller inte.

Antag att du är singel och blev kär i en trevlig dam eller en trevlig kille. Kommer du att tro att du vill skjuta upp äktenskapet till 10 eller 20 år senare, och under den uppskjutningen vill du leva som du vill utan kompis? Jag tror inte att du ska. Att tro på Kristus är precis som ett äktenskap med Kristus. När människor blir kär i Jesus, skulle de aldrig skjuta upp att leva med Jesus.

Trist resultat av fel undervisning

Dessutom nekar den andra chansen för de döda i Hades någonsin att ha haft stora svårigheter för evangelism, särskilt i öst, för en stor majoritet av förfäderna från orientaliska civilisationer hade aldrig chansen att höra Kristi evangelium. Människor i östra kulturer älskar sina förfäder väldigt mycket. En japansk person som valde att bli kristen skriver:

“Jag frågade en kristen missionär,” var är mina förfäder? ” Han svarade: “I helvete.” Så frågade jag igen: “Finns det något sätt att rädda dem därifrån?” Han svarade, “ingen väg”. När jag hörde det bestämde jag mig för att inte bli kristen. Västern är i allmänhet individualistisk, och han kan bli kristen även om han vet att hans förfäder är i helvetet. Men jag vill inte gå till himlen ensam när alla mina förfäder är i helvetet utan hopp. Jag vill inte tro på Gud som gör en sådan orimlig sak. ”

Alla i öst förstår denna känsla. Att neka den andra chansen i Hades har någonsin hållit människor från att känna Kristus. Dessutom är detta förnekande baserat på Hades förvirring med helvetet, en främsta kätteri av bibelförklaringar.

Kristus predikade hans goda nyheter i Hades

Jesus sa en gång till sina lärjungar: “Gå in i hela världen och predika evangeliet för varje varelse” (Mark 16:15). Evangeliet måste predikas till alla som en gång bodde på jorden. Det är omöjligt för Jesus att ignorera de människor som redan fallit till Hades utan några möjligheter på jorden att höra evangeliet. Om det inte fanns något sätt att predika evangeliet till dem, skulle hans ord gå förgäves.

Evangeliet predikades emellertid i Hades. Jesus nedstod till Hades efter sin död på korset, som vi bekänner i Apostelens Creed, och som registrerat i Apostlagärningarna 2:27. Jesus stannade i Hades i 3 dagar, varefter han var uppvuxen från de döda. Vad gjorde han under de tre dagarna i Hades? Bibeln säger:

“För Kristus dog för syndar en gång för alla, de rättfärdiga för de orättfärdiga, att förmedla dig till Gud. Han dödades i kroppen, men levde vid Anden, genom vilken han också gick och predikade till andarna i fängelse ( Hades) som olydnade för länge sedan, när Gud väntade tålmodigt på Noas dagar medan arken byggdes “, präglades evangeliet även för dem som nu är döda.” (Jag Petrus 3: 18-20, 4: 6)

Kristus kom ned till Hades och predikade hans evangelium där.

Denna passage är hämtad från den nya internationella versionen, men i det ursprungliga grekiska “förkunnades evangeliet även för dem som nu är döda” är “evangeliet predikades även för de döda.”
“Vem är nu” är inte i den ursprungliga grekiska, särskilt “nu” är ett tillägg till översättaren. American Standard Version översättar det korrekt till “(till detta ändamål) var evangeliet predikat till och med de döda.” Jag tror att alla ärliga bibelstudenter som läser denna passage bara skulle tro att Jesus predikade sitt evangelium till själarna i Hades. Det är rätt tolkning.

William Barclay, en professor vid University of Glasgow och en välkänd skotsk teolog som läser Nya Testamentet i original grekiska, kommenterar dessa bibelverser som aposteln Peter klart säger att Kristus kom ned till Hades och predikade hans goda nyheter där (kommentar till jag Peter ). Yoshinobu Kumazawa, presidenten för Tokyo Union Theological Seminary, tolkar dessa verser som Kristi predikning av det goda nyheterna i Hades. Joel B. Green, en ledande professor vid Fuller Theological Seminary, säger att “de döda” i I Peter 4: 6 är döda medlemmar av den mänskliga familjen som ges eftermortem möjlighet att höra det goda nyheterna. “(Kommentar till I Peter) De tydligt lärde att Jesus hade descend till Hades och predikat sitt evangelium till folket där. Green säger också, med hänvisning till tidiga kristna skrifter, att denna tolkning var utbredd bland kristna ledare och troende i de första tredjedelena.

Men sedan den mörka medeltiden har en stor majoritet av forskare insisterat på olika motstridiga tolkningar. En sådan tolkning är att i Hades predikade Jesus fördömelse, istället för det goda nyheterna. En annan är att dessa vers inte hänvisar till Jesu predikning i Hades, utan för Noahs predikning till folket i Noahs tid, som nu är i Hades. Många andra tolkningar framkom också.

Den främsta orsaken till att dessa tolkningar kommer fram är Hades grundläggande förvirring med helvetet. De trodde, “Jesus gick till helvetet. Det finns ingen möjlighet för någon att räddas där. Vi kan inte tro att Jesus predikade evangeliet i helvetet. Han måste ha predikat, istället för evangeliet, fördömandet där.” Sålunda gjordes en desperat ansträngning för att tillverka några “acceptabla” tolkningar, ignorera den bibliska meningen.

Men Jesus gick faktiskt till Hades, inte helvete. Han “predikade” i Hades. Dessutom är det ursprungliga grekiska ordet för “predikan” som nämns här i versen I Peter 3:19, “kerusso”, som i Bibeln används alltid i samband med “predika evangeliet”. Till exempel “predika rikets goda nyheter” (Matteus 4:23) “predika Guds rike” (Lukas 9: 2) (såväl som i Apostlagärningarna 9:20, Romarbrevet 10: 8, 1 Korintierna 1 : 23, Galatierna 2: 2, II Timoteus 4: 2, etc.). Det finns många andra.

Vissa människor hävdar att “kerusso” betyder att fördöma; Detta är dock fel. Inte en citering av denna term används i det sammanhanget i Bibeln. Termen är reserverad för att “predika goda nyheter”. Dessutom, flera vers efter det här läser vi “evangeliet predikades även till de döda.” (I Peter 4: 6) Det är den mest naturliga förståelsen att dessa verser talar om Kristi predikning av evangeliet i Hades.

Andra tolkar dessa verser som Noahs predikning till folket i Noas tid, och Jesus var i Noahs predikande andligt. De säger att detta inte var en predikning i Hades, utan att predika på jorden i antiken. Vilken komplex tolkning de uppfann! Det skulle vara omöjligt att tolka så, om vi inte vrider bibelverserna i många delar.

De som dödade före den stora översvämningen hörde Kristi budskap

Under Kristi vistelse i Hades hörde inte alla hans budskap. Bibelverserna i Jag Peter indikerar att Kristus predikade endast de som hade “olydnad” vid tiden för Noahs stora översvämning, som hade inträffat ungefär 1600 år efter Adam och Eva skapades.

Med tanke på en persons livslängd före den stora översvämningen var nästan 1000 år, var de flesta som föddes före översvämningen levande fram till översvämningstiden. De dog i Flood och gick till Hades. De lyssnade på Jesu budskap som nedsteg där.

Medan Jesus var i Hades, predikade han för de döda, som bara hade varit före Noahs stora översvämning, som inträffade omkring 2400 B.C. En ungefärlig tid på 2400 år hade gått sedan de dog, innan de fick möjlighet att höra evangeliet. Med andra ord begränsades de i Hades för en tid mycket längre än den tid de hade spenderat levande på jorden.

Detta kan innebära att även om själarna i Hades fick möjlighet att omvända sig och förlossas, skulle det definitivt inte vara kort efter deras dödsfall. Personen skulle behöva spendera många dagar i Hades än dagarna i sitt liv på jorden innan han / hon ges en annan chans att höra evangeliet.

Möjligheten till frälsning i Hades beviljas först efter många långa år av skörden. Så i detta avseende kan vi inte ärligt säga: “Det är en bra idé att göra som jag vill ha här på jorden och att ångra och ta emot Kristi frälsning efter att jag dör.” Nu är vår chans att ta emot den, medan vi lever och andas här på jorden.

När kommer de som hatar efter den stora översvämningen Höra evangeliet?

När kommer då de som dog efter den stora översvämningen att kunna höra evangeliet? Bibeln säger, i uppenbarelsen kapitel 11, att två Guds profeter kommer att vittna i Jerusalem under tiden för den stora trängningen, som Kristi andra gångs tillvägagångssätt. Som sagt kommer profeterna att dödas av “djuret” (tyran), men 3 och en halvtion senare kommer de att höjas och tas upp “upp till himlen”.

Var kommer de att spendera 3 och en halv dag? Eftersom de är avsedda för himlen efter deras uppståndelse, kommer de inte att gå till himlen under deras “död” utan till Hades. De kommer att profetera och förkunna Kristi evangelium, som Jesus själv gjorde för 2000 år sedan, till själarna i Hades. Det är mycket troligt att de som dog efter översvämningen kommer att höra deras evangelium vid den tiden.

Christ stretching his saving arms to the people in Hades
(Orthodox Icon, the 14th century)

Varför ska vi tro på Kristus nu?

Kommer alla i Hades ångra sig? Nej, inte alla. Bibeln säger, “Evangeliet pratades till och med för de döda, så att de kunde leva enligt Gud i förhållande till andan.” (1 Peter 4: 6) Det betyder att Kristus predikade evangeliet i Hades för att rädda själar, när vissa svarade och blev rädda genom att acceptera Kristi inbjudan, men Bibeln säger också klart att antalet själar som äntligen kommer att förgås i helvetet är inte små. Några av dem i Hades kommer att bli rädda, men inte ett litet antal människor kommer äntligen att förgås. De som väljer att inte utnyttja sin andra chans i Hades, kommer säkert att förgås i helvetet.

Varför tror inte alla på Frälsaren och mottar frälsning? Hades är en plats för lidande, och folket där borde veta mycket mer om andliga saker än vi gör. Tror du att det är lätt för dem att ha tro på Herren?

Tro är inte enbart tro på att Gud existerar, eller bara kunskap om Gud. James säger, “Du tror att det finns en Gud. Bra! Även demonerna tror det – och skakar.” (James 2:19) Demonerna vet och tror, ​​men de har inte tro på Gud.

Demoner vet också att Jesus är Frälsaren (Mark 5: 7), men de har inte heller tro på honom. Tron är inte bara att tro och veta om Gud och Kristus. Det är mer än så. Tro är att älska, lyda och leva med Gud och Kristus med hela ditt hjärta, sinne och energi.

I Hades är ens inställning till Gud allt naken och alla kända. Det är så att de som har tro kommer att skilja sig från dem som inte gör det. Om du väljer att inte ångra sig under din livstid kommer du äntligen att gå till Hades och vet aldrig om du säkert kan ångra dig där och om du kan visa din lojalitet gentemot Gud, vem vet allt i ditt hjärta.

Om du hör evangeliet medan du lever, är det det bästa tillfället för dig att tro och ångra dig, för ditt beslut att ha tro idag i Gud och Kristus kommer att ge dig förlåtelse för alla dina synder du begått, glädje som Guds barn , makt att övervinna problem i ditt liv, välsignelser att leda ditt liv och det eviga livet som varar utöver döden.


 

Fråga 1
Bibeln säger att Kristus kom ned till Hades (Apostlagärningarna 2:31), men när Kristus led på korset sade han till kriminen bredvid honom: “Idag kommer du att vara med mig i paradiset.” Hur är det här förnuftigt?

“Paradiset” i Bibeln har två betydelser. En är himlens rike (Uppenbarelseboken 2: 7). Den andra är tillståndet att vara i gemenskap med Kristus, för Kristus är “Guds rikes” verklighet och de kommande sakerna (Kolosserbrevet 2:17). Kärlek för kärlek, liv och nåd i himlens rike är Kristus.

Så, i den andra meningen, att vara med Kristus är att uppleva paradiset. Kriminalen, som led på korset bredvid Jesus, gick säkert till Hades efter döden, men han gick med Kristus, som enligt denna mening var hans erfarenhet av paradiset.

Vissa människor tror att “paradiset” är en plats för komfort i Hades där Abraham och Lasarus gick. Och ändå besöker Kristus djupet av lidande i Hades (I Peter 3: 19-20). Så, “paradis” här förstås inte att vara en plats, utan ett tillstånd att vara med Kristus.

 

Fråga 2
Vad är den rike människans öde i berättelsen om “Den rika mannen och Lasarus” (Lukas 16: 19-31)?

Den rika mannen sade till Abraham: “Jag ber dig fader, skicka Lasarus till min fars hus, ty jag har fem bröder. Låt honom varna dem, så att de inte kommer till denna plågsort.” (16: 27-28)
Hans förfrågan beviljades inte, men notera hur han motiverades av kärlek. Den rike mannen ville att Lazarus (inte den rike mannen själv) skulle gå till sina bröder, för att han var orolig för sin skull, för hans bröders skull, som fortfarande lever självisk.

Dessa rike människors ord visar sin ånger, vänlighet och kärlek. Han skulle inte vinna någonting personligen genom att säga detta, men han talade om kärlek för sina bröder. Det finns ingen anledning att tro att Gud inte skulle ha synd på denna trasiga person.

Som tidigare nämnde, uppstod denna sanna historia i det gamla testamentets tider, för att den personligen adresserar Abraham och Lasarus med namnet. Jag föreställer mig att Jesus var rörd i hjärtat när han bevittnade detta från himlen. Jag tror att den rika människans osjälviska attityd gjorde ett bestående intryck på Jesus.

Och som nämnts ovan talar bibeln om de två profeterna från Gud som kommer att dödas i Jerusalem strax före Kristi återkommande ankomst. De kommer sedan ned till Hades och stanna där i 3 och en halv dag (Uppenbarelseboken 11: 3). De kommer att profetera och predika Kristi evangelium till folket i Hades.

Jag föreslår att det är mycket troligt att den rike mannen kommer att höra evangeliet vid den tiden, ångra sig och ta emot Guds nåd och bli rädd. Om så är fallet, är det inte konstigt, även om han kommer att bli förklarad rättfärdig av Gud vid den slutgiltiga domen och till sist kommer in i den nya himlen och den nya jorden.

Jesus berättade en gång en berättelse om en farisee och en skattekolleger (Lukas 18: 9-14), där skattekolven “inte ens skulle se upp till himlen, utan slå sitt bröst och sade:” Gud, ha barmhärtighet mot mig, en syndare “.” Jesus sa att han gick hem rättfärdigad inför Gud. Jag identifierar den rika människans hjärta för att ha varit väldigt lik skatteinsamlarens.

 

Fråga 3
Jag var gravid för 3 år sedan, men jag var tvungen att göra abort. Var är barnet nu?

Avbrutna barn är nu i himmelen med Kristus, för han sade: “Om du inte förändras och blir som små barn, kommer du aldrig in i himlens rike. Se till att du inte ser ner på en av dessa små. att deras änglar i himlen alltid ser min Faders ansikte i himlen. ” (Matteus 18: 3, 10)

Med andra ord kommer små barn att komma in i himlens rike, för Guds änglar vakt och styra deras själar. Speciellt embryon, foster och barn som blev offer är ingen tvekan i himmelen nu av Guds nåd.

De är med Gud, i frid och glädje av Hans närvaro, men de förlorade verkligen sina liv på jorden. Kan abortet undvikas? Om ditt praktiska beslut tog ett oskyldigt liv, väntar Gud ivrigt på ditt ånger. Fråga honom om ditt barn.

Om du är tacksam för Gud för att ta emot ditt barn i himlen, skulle ditt liv i allt högre grad återspegla den attityden, och att uttrycka din tro på att Gud skulle få allt högre prioritet. Du måste leva mer för Gud också för ditt barns skull. Om du inte gör det, kommer du inte att träffa ditt barn när du dör, för “om du inte förändras och blir som små barn, kommer du aldrig in i himlins rike.” Men om du bor för Gud, möter du ditt barn igen i himlen.

Eftersom ditt barn upplever Guds kärleks djupa komfort, är jag säker på att han / hon måste vara angelägen att träffa dig. Gud kommer att ge barnet tillbaka till dig då, och du och ditt barn kommer att leva lyckligt tillsammans i himlen.

 

Fråga 4
Gick de som begått självmord till helvete?

Jag tror att de som begått självmord är nu i Hades, inte helvete. Som diskuteras ovan kommer helvetet att vara reserverat till världens slutgiltiga dom.

Bibeln tycks tydligen dela mänskligheten efter döden som två steg, den tillfälliga och den sista. För kristna är det tillfälliga scenen Heaven, och sista etappen är Guds rike i den nya himlen och den nya jorden. För dem som förnekar Kristus är det tillfälliga scenen Hades (Sheol), och sista etappen är Helvetet. De som begick självmord övergav sitt liv och sitt uppdrag på jorden som gavs dem av Gud. De går till Hades efter döden.

Vissa självmord begicks som ett resultat av ett enkelt beslut. Andra självmord var begåvade mitt i en ynklig situation. Endast vår allkännande Gud vet allt om situationer och motivationer. Han är en barmhärtig gud och behandlar barmhärtigt enligt varje situation.

Som nämnts i Bibeln verkar det som att Guds två profeter – som ska dödas i Jerusalem – kommer att döma till Hades i 3 och en halv dag, där de kommer att predika Kristi evangelium till folket där. De själar som begått självmord kan lyssna på deras budskap vid den tiden och hitta hopp. Bland dem tror jag att det måste finnas själar som är rättfärdiga vid Guds slutliga dom och förde till den nya himlen och den nya jorden full av glädje och härlighet.

 

Fråga 5
Jag vill tro på Kristus. Men min farfar och mormor var inte troende på Kristus. Så var andra mina förfäder. Var är de nu?

De är nu i Hades, vilket inte är detsamma som helvetet. De är nu i Guds vård, i varje del av Hades, enligt de gärningar de begått medan de fortfarande levde på jorden.

Hades är inte det sista tillståndet, utan ett tillfälligt tillstånd som bara kommer att gälla tills Guds slutliga dom av världen. Bibeln säger:
“Jag, Herren din Gud, visar kärlek till tusen generationer av dem som älskar mig och håller mina bud.” (2 Mos 20: 5-6)

Så om du älskar Gud och håller hans bud, så visar Gud Hans kärlek “till tusen generationer” av er. Du kan tänka att de “tusen generationerna” inte bara är framtida men också de förflutna, för om du bor nu nära världens ände, har du inte tusen generationer i framtiden. Och Bibeln håller alltid förfäder i högt anspråk. Enligt en biblisk tolkning är dina förfäder, du och dina ättlingar, alla en uppsättning generationer i Guds sinn.

Därför riktas Guds kärlek och nåd inte bara till den troende utan också till hans / hennes familj, släktingar, efterkommande och förfäder. Om du älskar Gud, når hans nåd dina avlidna släktingar och förfäder, som nu är i Hades. Jag kallar detta evangeliet för familjen.

Jag menar inte att alla kommer att bli omedelbart räddade, men jag tror att många av dem, som annars annars skulle gå vilse för evigt, kan vägledas för att erkänna Kristus som Herre och Frälsare.

Till exempel när Gud förstörde städerna Sodom och Gomorra, berättar Bibeln att han räddade Abrahams brorson, Lot, och hans familj från förstörelsen för att han “kom ihåg Abraham”. (Genesis 19:29) Detta är ett exempel på att Guds nåd till en rättfärdig man, Abraham, gick inte bara till Abraham utan också till hans släktingar.

Bibeln berättar också om Noas rättfärdighet, utan att göra några påståenden om karaktären hos de som är i hans familj. Men hela hans närmaste familj räddades från den stora översvämningen.

När Gud välsignade Abraham, välsignade Gud också sin son Isak, såväl som hans barnbarn Jacob. När Jakob blev välsignad, blev alla hans tolv söner och hans döttrar också välsignade, och välsignelsen nådde alla hans efterkommande kända som israeliterna.

Så Guds välsignelse till en person är inte begränsad till individen. Om du går med Gud nu ska du träffa många släktingar, ättlingar och förfäder i Guds kommande rike.

 

Fråga 6
Jag är kristen. Jag har ofta berättat om Kristi evangelium till min vän, men den andra dagen dödades han i en bilolycka innan han bekände sin tro på Herren. Vad händer nu med honom?

Om han inte trodde innan han dog, skulle han vara i Hades (Sheol) nu. Men som diskuterats ovan är Hades tillfällig, inte slutlig.

I Hades tror jag att han skulle komma ihåg Kristi evangelium som han hörde från dig, för minnena av sakerna på jorden förblir i Hades själar. Faktum är att i den berömda mannen och Lasarus historia (Lukas 16: 19-31) ihåg den rike mannen i Hades sitt liv på jorden.

Så jag tror att din vän i Hades kommer ihåg vad du berättade för honom. Nu när han är i Guds barmhärtighet, är det troligt att han kommer att välja att tro på Frälsaren.

Sålunda kommer din kärleksansträngning inte att sluta fruktlöst. Han kommer att vara tacksam för ditt arbete, och dagen kommer när du kommer att se honom igen. Det är väldigt viktigt att vi sprider evangeliet oavsett om de tror.

 

Fråga 7
En pastor sa: “Den andra chansteologin för de döda är fel.” Jag frågade honom: “Hur kan då de som aldrig hört evangeliet räddas?” Han sade: “Jag tror att även om en man inte kunde höra Kristi evangelium, är det viktigt för honom att gå i ljuset (naturlig uppenbarelse, samvete, religion) som gavs till honom. Vad säger du om detta koncept?

Det är ett av de typiska svaren av den andra chansens förnekande. De ger ofta ett vagt svar. Romersk-katolska kyrkan har en liknande tanke som heter “Anonymous Christians.” Det betyder att även bland dem som inte kallas kristna finns det människor som blir räddade genom Kristi nåd. Enligt den anonyma kristna teologin (Jesuitsteologen Karl Rahner) kan även de människor som inte hört Kristi evangelium bli rädda genom att gå i det ljus som ges dem. Det innehåller emellertid en vilseledande idé.

Visst är det viktigt för en man att gå i det ljus som ges till honom. Bibeln säger: “Sedan världens skapelse är hans osynliga egenskaper tydligt sett, förstås av de saker som är gjorda, till och med hans eviga makt och gudom, så att de är utan ursäkt”. (Romerbrevet 1:20) Denna naturliga uppenbarelse ges till alla människor, och även därmed kunde de lära känna Guds existens.

Men även om de går i ljuset av den naturliga uppenbarelsen, lär de dem inte om Kristus. Det mänskliga samvetet gör det inte heller. Andra religioner än kristendomen ger dem inte god förståelse om Kristus. Det är vår förståelse att någon inte skulle bli frälst utan att tro på Kristus personligen, som Bibeln säger: “Det finns inte heller någon annan frälsning, för det finns inget annat namn än Jesus som ges under människor som vi måste vara räddade. “(Apg 4:12)

Om vi ​​säger: “När en man, som inte har hört Kristi evangelium, går i det ljus som ges till honom, kommer han att bli frälst även utan tro på Kristus”, det är mot Bibelens lärdom. Det är lika med att säga, “Du behöver inte Kristus.” Det är inte kristendomen längre. Även om vi kunde säga att den naturliga uppenbarelsen, samvetet och några sanningar av religioner ursprungligen gavs av Kristi nåd, måste Kristi evangelium predikas tydligt för alla genom att leva ord. Människor kunde räddas av person-till-person “gemenskap med Kristus” (1 Joh 1: 3). Det är Bibelens undervisning. De måste ges möjlighet att höra evangeliet, ångra sig och ha tro på Kristus när de lever på jorden eller vistas i Hades. Endast andra chanssteologin ger en tydlig förklaring till detta.

email: [email protected] (Din epost är välkommen)

Tundra

Källa: https://php.radford.edu/~swoodwar/biomes/?page_id=89

Inledning: Ordet tundra härstammar från finska ordet för kargt eller trälöst land. Tundran är det enklaste biomet när det gäller artskomposition och livsmedelskedjor.

Tundra Klimat: Pangnirtung, Nunavut, Kanada

Vegetation: lavar, mosar, sedlar, fleråriga forbs och dvärgade buskar, (ofta heaths, men också björkar och pilar).

Tillväxtformer: typiska är kramning och andra värmebehållande former inklusive:

– tussock-forming graminoids
– mattor eller kuddeväxter, ofta vintergröna medlemmar av hedgefamiljen
– rosetter
– dvärg buskar, varav några är lövande i vana

Klimat: Höga latitudförhållandena för Koeppens ET-klimatyp som påverkar livet i denna biom innefattar

– extremt kort växtsäsong (6 till 10 veckor)
– långa, kalla, mörka vintrar (6 till 10 månader med genomsnittliga månatliga temperaturer under 32 ° F eller
0 ° C)
– låg nederbörd (mindre än fem tum / år) i kombination med starka, torra vindar. Snöfall är faktiskt fördelaktigt för växt- och djurlivet eftersom det ger ett isolerande skikt på markytan.

Edafiska kontroller: Permafrost, inte kalla temperaturer i sig, antas generellt vara vad som förhindrar trädtillväxt. Vidare bidrar frystorkningsaktivitet, ett tunt aktivt skikt och solifluktion under de varmare månaderna till starka kontroller på vegetationsmönster och skapa en mosaik av mikrohabitater och växtsamhällen.

Global distribution

Jord: Ingen sann jord utvecklas i denna biom på grund av de ovan nämnda edafiska faktorerna.

Fauna: Strategier utvecklade för att klara tårarnas hårda förhållanden kan delas mellan de arter som är bosatta och de som är migrerande.

Bland det lilla antalet fågel (t ex ptarmigan) och däggdjur (t ex muskox, arktisk hare, arktisk räv, musk ox) arter som bor året runt på tundranen finner man vanligen:
Morfologiska anpassningar som

– stora, kompakta kroppar efter Bergmanns och Allens regler
– ett tjockt isolerande lock av fjädrar eller päls
– pelage och fjäderdräkt som blir vit på vintern, brun på sommaren

Fysiologiska anpassningar som förmåga att ackumulera tjocka fettfett under den korta växtsäsongen. Fett fungerar som isolering och som energibutik för användning under vintern, när djurarterna är aktiva.
Befolkningsanpassningar som konjunktursvängningar i befolkningsstorlek, som kanske ses mest i lemming, en liten gnagare som är den stora växtätaren i tundraens enkla matkedja. Predatorpopulationer och växtpopulationer svarar i natura på topparna och kraschar av växtätande populationer.

Flyttande arter som vattenfåglar, shorebirds och caribou anpassar sig till tundran genom att undvika de allvarligaste vinterförhållandena. Varje år i slutet av den korta växtperioden flyttar de söderut in i borealskogen eller bortom, men återgår till tundran för att uppfödas.
Aperiodisk utvandring från tundran uppvisas av den snöiga ugglan under de år som de lemmande populationerna har kraschat. De vintrarna ser snöiga owlbrott så långt söder som Virginia. De flesta ugglor finns med tomma mage och överlever inte för att återvända till Arktis.

Distribution: Tundrabiomen är begränsad till norra halvklotets höga breddgrader i ett bälte runt Arktis. Många av dess arter, både växt och djur, har cirkumpolära fördelningsområden.

Inom tundrabiomen realiseras en latitud zonering av samhällen:

Högt arktisk tundra: väsentligen inskränkt till öarna i Arktis och kännetecknas av utspridda lavor och mossor på vårdrockytor och ständiga förbrukningar som växer i skyddade vallar mellan skarpa, isbrytta bergsskräp.
Mellan-arktisk tundra: begränsad till den arktiska kustnära viken där nivån terräng, ett tunt aktivt lager, och frysning och tinning resulterar i mönstrad mark eller stenpolygoner. Sorteringen av partiklar genom frystorkningsaktivitet resulterar i ett vattenloggat centrum till polygonerna, en mikrohabitat som främjar sphagnummos och sedgar; och en yttre ring som är torrare och ger en mikrohabitat som är gynnsam för förblandningar och några dvärgheder.
Låg arktisk tundra: Majoriteten av tundran ligger på bättre tömda backar med större djup till permafrost än det som uppträder på den arktiska kustlätten. Här finns en större frekvens av träiga buskar: pil, björk och olika bärbärande medlemmar av hedgefamiljen. Vid strömmar kan willows och alders vara 10 meter höga. På södra vändningar är needleleaf vintergröna träd (gran och gran) etablerade och representerar de nordligaste förlängningarna av den stora borealskogen i söder. (Sådana områden där två biomer interdigiterar är kända som ekotoner.)


Alpintundra

Många tundraarter kan hittas vid höga höjder i norra halvklotets berg. Den arktiska-alpina livszonen med höga höjder upplever ett annat klimat – när det gäller daglängd och årstider – än den egentliga tundran i Arktis. Tunna jordar och kalla temperaturer skapar emellertid en miljö som många mellanliggande latitudsträd inte kan tolerera och därmed låta tundraarter invadera och frodas.

I nordöstra USA, i Presidential Range of the White Mountains, New Hampshire, förekommer treeline vid cirka 4500 ft asl. Ett band av krummholz, fläckar av stunted balsamgran och svart gran som formas av vinden i flaggsträd, markerar de lägre gränserna och sträcker sig till höjder på ungefär 4000 ft till så högt som 5 400 ft. Den arktiska alpins zonens vegetation domineras av dvärgade heaths, inklusive Labrador te, Lapplands rosebay, alpina azalea, tranbär, alpinbärbär och diaspensia. Fleråriga förbli som bergsandwort hittar skydd bland bergsfälten i Felsenmeer som karakteriserar toppmötet. Förutom Presidential Range, där New Englands högsta topp-Mt. Washington (6 288 ft asl) – ligger, Mt. Katahdin i Maine (5,267 ft), Mt. Mansfield i Vermont (4 393 ft) och Mt. Marcy i New York (5 343 ft) är också värd för arktisk-alpintundra.

Den arktiska alpina zonen är tydligt synlig på Mt. Washington, NH, där väderstationen på toppmötet har spelat in några av de hårdaste förhållandena på jorden, inklusive vindhastigheter över 200 mph. Vanligtvis inbäddad i moln upplever bergstoppet i genomsnitt 44 soldagar per år.

Flagga träd av krummholz

Patches of Krummholz på Mt. Washington

Felsenmeer

Cairns ligger nära varandra i Alpine Gardens på Chandlers Ridge på Mt Washington för att styra vandrare genom tät dimma. Trots detta försäkras klättrare om att vända om förhållandena försämras. Några 140 personer har dött på berget på grund av olyckor eller exponering. Många av dödsfallet har inträffat under sommarmånaderna, när klättrare plötsligt upplever temperaturer under frysning och starka vindar över huvudväggarna på de flera cirkéerna.
Dvärg buskar, sedger och lavar
Mountain sandwort
I tropikerna är klimatet med mycket höga höjder extremt annorlunda än Arktis. Frys-tinning, istället för att följa en säsongscykel, följer en dagstidning. Även topparna isoleras från den arktiska tundran. Ofta endemiska arter härrörande från en tropisk flora eller från Antarktis flora skapa de unika samhällen av tropiska höga bergstoppar. Läs mer under livszoner.

 

 

 

Signalsubstanser

Källa: http://webspace.ship.edu/cgboer/genpsyneurotransmitters.html

Dr. C. George Boeree

Neurotransmittorer är de kemikalier som tillåter överföring av signaler från en neuron till nästa över synapser. De finns också vid axonändarna hos motorneuroner, där de stimulerar muskelfibrerna. Och de och deras nära släktingar produceras av vissa körtlar som hypofysen och binjurarna. I det här kapitlet ska vi granska några av de viktigaste neurotransmittorerna.

Acetylkolin

Acetylcholin var den första neurotransmittorn som skulle upptäckas. Det isolerades 1921 av en tysk biolog som heter Otto Loewi, som senare skulle vinna Nobelpriset för sitt arbete. Acetylcholin har många funktioner: Det är ansvarigt för mycket av stimulans av muskler, inklusive muskler i mag-tarmsystemet. Det finns också i sensoriska neuroner och i det autonoma nervsystemet, och har en roll i schemaläggning av REM (dröm) sömn.

Växtförgiftningen curare och hemlock orsakar förlamning genom att blockera acetylkolinreceptorns ställen i muskelceller. Det välkända gifbotulinet fungerar genom att förhindra vesiklarna i axonen som slutar från frisättning av acetylkolin, vilket orsakar förlamning. Botulinderivaten botox används av många människor för att tillfälligt eliminera rynkor – en sorglig kommentar på våra tider, skulle jag säga. I en allvarligare anmärkning finns det en koppling mellan acetylkolin och Alzheimers sjukdom: Det finns något i storleksordningen av en 90% förlust av acetylkolin i hjärnan hos personer som lider av Alzheimers, vilket är en viktig orsak till senilitet.

Noradrenalin

År 1946 upptäckte en svensk biolog med namnet Ulf von Euler noradrenalin (tidigare kallad noradrenalin). Han vann också Nobelpriset. Norepinefrin är starkt förknippad med att väcka våra nervsystem till “hög alert”. Det förekommer i det sympatiska nervsystemet, och det ökar vår hjärtfrekvens och vårt blodtryck. Våra binjurar släpper ut det i blodflödet, tillsammans med dess närstående epinefrin (aka adrenalin). Det är också viktigt att bilda minnen.

Stress tenderar att tömma vår butik av adrenalin, medan träning tenderar att öka den. Amfetamin (“hastighet”) arbete genom att orsaka frisättning av norepinefrin, liksom andra neurotransmittorer som kallas dopamin och seratonin ..

Dopamin

En annan släkting till norepinefrin och epinefrin är dopamin, som upptäcktes vara en neurotransmittor på 1950-talet av en annan svensk, Arvid Carlsson. Det är en hämmande neurotransmittor, vilket betyder att när den finner sin väg till sina receptorsajter blockerar den neuronens tendens att elda. Dopamin är starkt associerad med belöningsmekanismer i hjärnan. Läkemedel som kokain, opium, heroin och alkohol ökar nivåerna av dopamin, liksom nikotin. Om det känns bra är dopaminneuron troligen inblandade!

Den allvarliga psykisk sjukdomsschizofreni har visat sig involvera stora mängder dopamin i frontalloberna och läkemedel som blockerar dopamin används för att hjälpa schizofrener. Å andra sidan är för liten dopamin i hjärnans motorområden ansvarig för Parkinsons sjukdom, vilket innebär okontrollerbar muskeltremor. Det var samma Arvid Carlsson som nämnts ovan, som fann att prekursorn för dopamin (kallad L-dopa) kunde höja några av symtomen på Parkinsons. Han tilldelades Nobelpriset 2000.

Nyligen har det noterats att låg dopamin kan relateras inte bara till schizofrenernas oskadlighet, men också till social ångest. Å andra sidan har dopamin visat sig ha relativt lite att göra med nöjen att äta. Det verkar innebära kemikalier som endorfin (se nedan).

GABA

År 1950 upptäckte Eugene Roberts och J. Awapara GABA (gammaaminosmörsyra), som vanligtvis också är en hämmande neurotransmittor. GABA fungerar som en broms för de excitatoriska neurotransmittorer som leder till ångest. Människor med för lite GABA tenderar att drabbas av ångestsjukdomar och läkemedel som Valium-arbete genom att förbättra effekterna av GABA. Massor av andra droger påverkar GABA-receptorer, inklusive alkohol och barbituat. Om GABA saknas i vissa delar av hjärnan, resulterar epilepsi.

Glutamat

Glutamat är en excitatorisk relativ av GABA. Det är den vanligaste neurotransmittorn i centrala nervsystemet – lika mycket som hälften av alla neuroner i hjärnan – och är särskilt viktigt med avseende på minnet. Nyfiken är glutamat faktiskt giftigt för neuroner, och ett överskott kommer att döda dem. Ibland kan hjärnskador eller stroke leda till ett överskott och sluta med många fler hjärnceller som dör än från det ursprungliga trauman. ALS, mer allmänt känd som Lou Gehrigs sjukdom, är resultatet av överdriven glutamatproduktion. Många tror att det också kan vara ansvarigt för en hel del sjukdomar i nervsystemet, och letar efter sätt att minimera effekterna

Glutamat upptäcktes av Kikunae Ikeda av Tokay Imperial Univ. 1907, medan man letade efter smaken som är vanlig för saker som ost, kött och svamp. Han kunde extrahera en syra från tång – glutamat. Han fortsatte att uppfinna den välkända kryddan MSG – mononatriumglutamat. Det tog decennier för Peter Usherwood att identifiera glutamat som en neurotransmittor (i johannesbröd) år 1994.

Serotonin

Serotonin är en hämmande neurotransmittor som har visat sig vara intimt involverad i känslor och humör. För lite serotonin har visat sig leda till depression, problem med ilska kontroll, tvångssyndrom och självmord. För lite leder också till ökad aptit för kolhydrater (stärkelseföda) och sömnsvårigheter, som också är förknippade med depression och andra känslomässiga störningar. Det har också varit knutet till migrän, irritabelt tarmsyndrom och fibromyalgi.

Vittorio Erspamer upptäckte först vad vi nu kallar seratonin på 1930-talet. Det hittades i blodserum 1948 av Irvine Page, som namngav det serotonin (från “serumtonic”). En annan forskare i Page Labs – Maurice Rapport – visade att det var en amin (en grupp kemikalier som inkluderar neurotransmittorerna). John Welsh fann att det var en neurotransmittor i blötdjur 1954, och Betty Twarog (även hos Sida’s lab) fann den hos ryggradsdjur 1952. Allt detta ger dig en känsla av samverkan av det mesta av vetenskaplig upptäckt!

Prozac och andra nya läkemedel hjälper personer med depression genom att förhindra att neuronerna “suger” upp överskott av seratonin, så att det finns mer kvar att flyta runt i synapserna. Det är intressant att en liten varm mjölk före sänggåendet också ökar nivåerna av seratonin. Som mamma kan ha sagt till dig, hjälper det dig att sova. Serotonin är ett derivat av tryptofan, som finns i mjölk. Den “varma” delen är bara för komfort!

Å andra sidan spelar serotonin också en roll i uppfattningen. Hallucinogener såsom LSD-, mescalin-, psilocybin- och ecstasy-arbete genom att fästa vid seratoninreceptorställen och därigenom blockera överföringar i perceptuella vägar.

Endorfin

1973 upptäckte Solomon Snyder och Candace Pert från Johns Hopkins endorfin. Endorfin är kort för “endogen morfin”. Det är strukturellt mycket lik opioiderna (opium, morfin, heroin, etc.) och har liknande funktioner: Hämmande, det är inblandat i smärtreducering och nöje, och opioidmedicinerna arbetar genom att binda till endorfinreseptorns sidor. Det är också neurotransmittorn som låter björnar och andra djur ligga i viloläge. Tänk på: Heroin saktar hjärtfrekvens, andning och ämnesomsättning i allmänhet – exakt vad du skulle behöva vara i viloläge. Självklart ibland försvinner heroin allting till intet: Permanent viloläge.
____________________________________________________________________________________________
© Copyright 2003, 2009, C. George Boeree

Bin Laden: Bakom Terroristens Mask

Källa: http://crab.rutgers.edu/~goertzel/osama.htm

New York: Arkadböcker, 2002
av Adam Robinson
296 sidor
ISBN: 1559706406
Inbunden, $ 23.95
Adobe e-bok, $ 11.16
från: http://arcadepub.com/Book/index.cfm?GCOI=55970100002980

granskad av Ted Goertzel, Ph.D.
[email protected]

Denna recension publicerades i Clio’s Psyche, mars 2002.

Den här boken är inte en psykobiografi, men den ger mer information om Osama bin Ladens barndom och personliga liv än tidigare källor. Det bästa jag vet är en biografisk skiss tillgänglig online från PBS. Adam Robinson, en författare och journalist som har bott i tio år i Persiska viken, genomförde intervjuer med medlemmar i bin Ladens familj under året före World Trade Center-attacken. Osama bin Ladin har förskjutits från sin familj för en tid och de var angelägna om att slå honom ner från sin piedestal genom att berätta om sina ungdomliga fest med alkohol och prostituerade och hans engagemang i narkotikasmuggling i Afghanistan.

Kanske mer avslöjande för psykohistoriker är saker som familjen tog för givet om livet i en polygamisk oligarks hem. Bin Ladens pappa, Mohammed bin Laden, var en fenomenalt framgångsrik byggföretagare, en invandrare till Saudiarabien som utvecklade nära band med kungafamiljen. Han utnyttjade fullständigt fördelarna med de goda och mäktiga männen enligt islamisk lag. Han hade 54 barn, mer eller mindre födda av 10 eller 11 fruar. Det faktum att hans biografer inte ens är säkra på antalet hans fruar och barn belyser den olikhet som ges till kvinnor i den saudiska kulturen. Konkurrensen om Mohammed bin Ladens uppmärksamhet var hård, och familjemedlemmarna idealiserade generellt honom. Islamisk lag tillåter fyra fruar, men Mohammed kringgåde denna regel genom att behålla tre långsiktiga fruar och reservera den fjärde platsen för en serie kortare. När han skilde sig från en fjärde fru fortsatte han att stödja henne och hennes barn på familjeföreningen i Jeddah, men i en minskad status. Osama bin Ladens mamma var i denna situation när han föddes.

Osamas mor, Hamida, var en vacker ung syrisk kvinna som fick Mohammeds fancy sent i livet. Gift på den relativt sena åldern av 22 hade hon levt en relativt modern livsstil i Syrien, inklusive shoppingturer till Damaskus. Hon hade en självständig strejk och fann livet i bin Laden-sammansättningen. Hon tyckte inte om att täcka hennes ansikte med en burka och blev avskyrd av de andra kvinnorna och ex-fruarna. När Osama föddes blev hon utstött av de andra kvinnorna. De hänvisade till henne som “slaven”, med hänvisning till hennes förbittring av hennes status. Osama var känt under smeknamnet, “slaves son”.

Osama väcktes i stor utsträckning av sjuksköterskor och nannies, med sin mamma kvar i bakgrunden och ibland inte ens bor i föreningen i Jeddah, men i andra familjehem. Sjuksköterskorna och barnen var naturligtvis ännu mindre viktiga för den saudiska kulturen än fruarna, och det finns ingen information om dem. Etiketten “slaves son” lämnade aldrig honom, och han var blyg och avvisades generellt av sina bröder. Han sökte uppmärksamhet genom olycka och pranks, men han var försiktig med att vara pliktsam och lydig när han var i hans faders närvaro. Han älskade camping i öknen, och hans far var nöjd med sin utomhusfärdighet. De flesta av hans bröder hatade öknen och gick bara för att placera oligarken.

Relationen med sin far var förmodligen den viktigaste saken i Osamas liv som en ung pojke, och han kände sig övergiven när hans far dog i en helikopterkrasch när han bara var tio.

Hushållet spriddes, och han skickades för att leva med sin mor, som han knappt visste. Han kände mer och mer att han var det svarta fåret, det enda offeret för familjespridningen. Hans mamma försökte nå ut till honom, men han höll avståndet. Inom några månader var det nästan ingen växelverkan mellan dem.

Som ungdom hade Osama nästan ingen kontakt med kvinnor. Han överträffade sin blyghet och lärde sig att träffa unga män utanför familjen, som visste eller brydde sig lite om den skämtsamhet han upplevde hemma. Han blev vän med flera av kungar Fahds söner, med vilka han haft många äventyr på landsbygden. Han tog också upp sina attityder gentemot kvinnor som föremål som skulle avnjutas för rekreationsändamål och som statussymboler. Han utbildades hemma med privata handledare, tillsammans med sina bröder och systrar. Han var ett ljust barn och var ivrig efter att utmärka sig i skolarbetet, inklusive islamiska studier och memorera stora passager från Koranen.

Han skickades till Libanon till gymnasiet, där han var fri från de restriktioner han hade känt hela sitt liv. Han hade en generös ersättning och en lyxig livsstil, inklusive sin egen Mercedes Benz och en chaufför. Han tillbringade mycket av sin tid i moderna nattklubbar med andra rika unga playboys, ofta med blonda prostituerade. Han var i åldern 17 år gift med en syrisk tjej som var släkting, men det ställde inga gränser för sitt beteende. Osamas Beirut-revelry avbröts roligt av det libanesiska inbördeskrigets utbrott. Familjen förde honom hem och skickade honom till universitetet i Jeddah, en som till stor del hade finansierats av sin far.

I Jeddah fick Osama stor religiös instruktion, och Adam Robinson tror att han kände sig skyldig i sina övertygande övergrepp i Libanon. Han blev upphetsad över kriget i Afghanistan och sökte ivrig efter en möjlighet att delta i striderna. Enligt Robinson rekryterades och stöddes han av CIA för att uppfylla denna dröm. Att kämpa för islam uppfyllde sina behov för ändamål i livet och rensade honom för sin ungdoms synder. Han berättade för en intervjuare från Time Magazine att “i vår religion finns det en särskild plats i det efterföljande för dem som deltar i jihad. En dag i Afghanistan var som 1000 dagar att be i en vanlig moské.”

Han spelade en ledande roll i Afghanistan, delvis på grund av hans rikedom och familjeanslutningar, och delvis på grund av hans interpersonella färdigheter och känsla av engagemang. Efter segern över sovjetterna återvände han till Jeddah som en hjälte och sa att han tänkte arbeta i familjebyggnadsbranschen. Detta var till stor del ett skydd; hans primära verksamhet var att bygga ett internationellt nätverk av fundamentalistiska islamiska krigare.

Resten av boken täcker militära och politiska händelser som i allmänhet är bättre kända, och det är av mindre intresse psykologiskt. Osama bröt med den saudiska ledningen när de tog amerikanska trupper in i landet och gick med i den internationella koalitionen för att tvinga Saddam Hussein ut ur Kuwait. Han erbjöd sig att mobilisera 10.000 mujahideen från sitt nätverk och var säker på att de kunde besegra de irakiska väpnade styrkorna. Afghani mujahideens framgång i att besegra Sovjetunionen hade givit honom känslor av allmakt. Han var säker på att den religiösa sanna troendes överordnade engagemang kunde övervinna någon av världens “papperstigerier”.

I sin exultation om bombardementet World Trade Center identifierade bin Laden (2001) sig och sina agenter med “Gud Allsmäktige” och förklarade att “vad USA smakar idag är en mycket liten sak jämfört med vad vi har smakat i tiotals år . Vår nation har provat denna förödmjukelse och förakt i mer än 80 år. Dina söner dödas, blodet avges, dess heliga platser attackeras och det styrs inte enligt vad Gud har bestämt. Trots detta , ingen bryr sig.”

Det här är typiskt terrorist retorik, den mest avslöjande psykologiskt är hans klagomål att “ingen bryr sig.” Terrorattackerna tvingar hela världen att uppmärksamma sina klagomål, precis som hans skådespel på familjen lekplatsen hjälpte honom att sticka ut från sina 54 syskon. Västra psykologer har haft liten erfarenhet av människor som växte upp med en mamma som delade sin man med 10 andra fruar och ex-fruar. I Grupppsykologi och Egoanalysen spekulerade Freud emellertid att de tidigaste mänskliga grupperna kan ha blivit ledda av en dominerande man som monopoliserade hela kvinnan. När de yngre männen bandade sig för att döda den här ledaren, spekulerade Freud, de kände sig skyldiga eller rädda och ersatte honom med en idol. Freud trodde att detta kan ha varit religionens historiska ursprung. Det kan också ha något att göra med ideologiska gruppers psykologi, som jag spekulerar i kapitel 5 i Turncoats och True Believers.

Freuds psykohistoriska modell har en slående relevans för Osama bin Ladens liv och den kultur där han fungerade. Det är en kultur där rika, kraftfulla män monopoliserar de unga kvinnorna och lämnar en skara av otroliga unga män. Dessa unga män är uppenbarligen så kåta att de inte kan lita på att se en kvinnas ansikte eller kroppens form. Religiösa doktriner används för att motivera denna situation till dem och till kvinnorna, medan heliga krig rensar samhället av oönskade och potentiellt störande ungkarlar.

Med tanke på det saudiarabiska samhällets slutna karaktär, ska Adam Robinson tackas för att gräva upp så mycket personlig information om bin Ladin som han gjorde. Det finns emellertid många frustrerande luckor. Bin Ladens egna fruar och barn, och hans förhållande till sin mor, nämns bara ibland. Det är känt att hans tredje fru, som tagits för att cementera sina politiska allianser i Afghanistan, var dotter till Tallahs ledare Mullah Omar. Men vad som helst är känt om kvinnan. Det finns en konflikt mellan bin Ladin och hans mor över hans behandling av sina fruar och barn. Hamida tror att han borde tillåta dem att leva normala liv i Saudiarabien, medan han håller dem i att gömma sig “nästan som gisslan på hans livs vingar”.

Ur sitt synvinkel kan Osamas attack på World Trade Center inte ses som en irrationell handling. Det förde honom den berömmelse och erkännande han begärde, och det var säkert en chans att det skulle ha lyckats att förena en stor del av muslimska världen under hans ledarskap. Faktum är att han och hans rådgivare skulle ha kunnat styras av Harvards professor Samuel Huntingtons arbete som ställde civilisationen i konflikten som den framväxande trenden i världshistorien. Osama försökte vara ledare för den muslimska civilisationen mot västens kristna civilisation. Om de västerländska ledarna inte hade läst samma böcker och försiktigt undvikit att kasta konflikten som en mellan muslimer och väst, kunde han ha lyckats. Många av de unga männen som har offrat sina liv till sitt heliga krig drivs otvivelaktigt av personliga frustrationer, en lust för äventyr och uppriktiga religiösa övertygelser. Osama delar några av dessa motivationer, men han är viktigast för sin förmåga att organisera och manipulera andras känslor.

Ted Goertzel, Ph.D. är professor i sociologi vid Rutgers University i Camden. Han är författare till Turncoats och True Believers och Linus Pauling: Ett liv i vetenskap och politik. Hans bibliografi och många av hans skrifter finns på: http://goertzel.org/ted.

Ett bild är värt ett tusen ord

Källa: http://www.mnsu.edu/comdis/ISAD3/papers/kuster.html

Om författarna: Judy Kuster, M.S. i talsproglig patologi och M.S. i rådgivning, är docent i kommunikationsstörningar vid Minnesota State University, Mankato. Hon är väl publicerad i Internet-material och presenterat på statliga, nationella och internationella konferenser. Hon är webbansvarig för nätverksanslutningar för kommunikationsstörningar och vetenskap samt stotterhemsidan samt samordnaren för denna onlinekonferens. För närvarande är hon medlem i divisionen # 4 Task Force på CE och Task Force om medlemskap.

Anders Lundberg, M.S., är klinisk psykolog vid Institutionen för logopedi och phoniatrics, Sahlgrens universitetssjukhus, Göteborg, Sverige. Intresserad och erfaren i stammar först på en personlig nivå, sedan senare också på en professionell.

Adriana DiGrande, MS, CCC har behandlat barn och vuxna som stotter uteslutande sedan 1982. Adriana är en klinisk instruktör vid Boston University och Emerson College där hon undervisar forskarstuderande inom stammarområdet och presenterat på stats- och nationella konferenser om ämnet av stammar.

Lori Andrews, M.A., är en civil- och familjeterapeutintern, registrerad konstterapeut och nuvarande vicepresident för San Diego Art Therapy Association. Hon tycker om att integrera kreativitet och livsproblem i hennes terapeutiska förhållningssätt för individer i alla åldrar. Hon har underlättat konsten som ett uttryck för barn och ungdomar som stampar på National Stuttering Project Symposium och har varit en presenterare på Konst och barnet som stöter på International Fluency Association Conference. Lori är för närvarande i en grupp privat praxis i San Diego, Kalifornien.
_____________________________________________________________________________

av Judy Kuster från Minnesota, USA och Lori Andrews från Kalifornien, USA

För många år sedan utvecklade en reklamchef för Royal bakpulver en annons som han hoppades skulle sälja sin produkt. Istället fullbordade han en fras som har blivit bekant överallt – “Ett bild är värt ett tusen ord.” Annonsen han utvecklade var en pojkes leende ansikte med ett kinesiskt ordstäv underifrån. Reklamförvaltaren trodde uppenbarligen att hans företag skulle sälja mer bakpulver om den kinesiska filosofins visdom stödde hans påståenden. Han kunde ha gjort ett ännu starkare påstående om han hade känt det kinesiska språket. Verkställande direktören översatte felaktigt frasen. Det står bokstavligen “Ett bilds mening kan uttrycka tio tusen ord.” (Commfaculty.fullerton.edu/lester/writings/1000_words.html)

För hundra år sedan, i kanske de första teckningarna av “stammar”, tog egyptierna hieroglyfa symboler som tros representerade stammar. Som du kan se visar bilden en person som försöker tala men talet blir blockerat av det som ser ut som väggar.

(Från Faulkner (1991) En kortfattad ordbok av medel-egyptiska)

Den första siffran i den här hieroglyfa symbolen föreställde att stammen visar en person som sitter och pekar på hans mun och till marken. “Kanske, vad den här hieroglyfen visar, är en tremor – en jordbävning – som utförs från marken till munnen: Om så är fallet, använde egyptierna jordbävningen som en metafor för stotteringen.” (Silverman, s. 8).

Vissa människor, inklusive yrkesverksamma har använt konstverk / bilder för att hjälpa andra att förstå stammar. Joseph Sheehans berömda “Isbergsbärstammar” (bilden till vänster, från en Sheehan Stuttering Clinic-broschyr) visar hur mycket stamningen som verkligen ligger under ytan.

Charles Van Riper använde också en bild för att visa hur stammen utvecklas. Hans beskrivning av bilden är lika levande. “Stamming har tre källor, den största representerad av den största, Lake Learning, i vilken strömmen från konstitutionell reservoar flyter. Neurosdamm är också en av källorna till stammar, men den är mindre. Dess bidrag till flödet förekommer vidare nerför flodens kurs. Stamming kan komma från någon av dessa tre källor.

När strömmen lämnar Lake Learning, strömmar den långsamt och många ett barn som fångas i sin ström kan göra det till stranden själv eller med lite föräldra- eller terapeutisk hjälp. Några av dem kastas upp på Precarious Island och blir flytande för en tid, bara för att bli svepade bort igen av de rörliga känslomässiga strömmarna från Neurosis Pond. Den andra etappen i stammarutvecklingen representeras av Surprise Rapids, och stotteren börjar veta att han är i trubbel. Det är dock inte svårt att rädda honom, om du vet hur man gör det.

En gång är han svep över Frustration Falls, men han tar ett slag från de många stenarna som kramar strömmen. Trots att de slumpmässigt kämpar, gör det några på stranden även i detta skede, den tredje, men de behöver vanligtvis en förstående terapeut och kooperativa föräldrar för att hjälpa dem. Floden strömmar ännu snabbare här, och snart går den in i Gorge of Fear. Det här är den värsta sträckan av hela stammarströmmningen, för under ligger den självförstärkningens Whirlpool. När barnet är fångat i sin konstanta cirkling finns det lite hopp om att han någonsin kommer att göra det till stranden själv. Endast en skicklig och otrevlig simmare som inte bara vet den här delen, utan hela stammen, kan hoppas rädda honom. “(Van Riper, s. 280-1).

Edward Conture använder en bildanalog för att hjälpa barn att förstå skillnaden mellan vidarebefordran och stört tal. Han förklarar, “För att en groda ska hoppa över en damm eller ström på lilja kuddar, måste han smidigt, enkelt och i följd hoppa från en kudde till en annan. Men om han landade på en och upprepade gånger hoppade upp och ner (upprepning) eller landas på ett fysiskt spänt, fast sätt (stopp) skulle han störa hans framåtgående rörelse över dammen. På samma sätt kräver tal fysiskt enkelt, jämnt, sekventiellt beteende för att göra framåtriktad rörelse från början till slutet av ett ljud, stavelse, eller ord. ” (Conture, s. 138).

Inte bara kan ritningar hjälpa till att förklara karaktären av stammar, kan konstverk också hjälpa individer att uttrycka sin erfarenhet av eller känslor om stammar när de inte kan hitta orden, eller när ord själva är otillräckliga. Nyligen skickade en bra vän mig en datorbildad bild av “stammar”.

upphovsrätt, Louise Heite

Olika konstmedier utöver ritningar har använts, inklusive skulptur. Två exempel på intressant skulptur hittades. Stanislav Szukalski var en “konstnär, antropolog, självproklamerat geni. Höll på en gång som Polens största levande konstnär och medlem av Chicagos kulturella elit under 1920-talet, tillbringade Szukalski sina senaste år som lever i obestämd fördärv i förorts Los Angeles tills hans död vid 93 års ålder 1987. ” (http://www.protong.org/szukalski/) En av hans skulpturer har titeln A Stuttering Philosopher (1915).

C. Woodruff Starkweather gjorde en skulptur för sin vän, Charles Van Riper, för att avbilda stamning. Skulpturen har titeln “Författaren som en ung man”. Van Riper använde en bild av skulpturen som en illustration i sin bok, The Treatment of Stuttering.

Det här är exempel på att konst används för att uttrycka symbolisk kommunikation. Konstterapiens yrke använder denna form av kommunikation för att arbeta med barn och vuxna. Arbetet regleras av The American Art Therapy Association, Inc. Professionella konstterapeuter har en mastergrad i konstterapi eller minst 21 terminspoäng inom konstterapi om de har en magisterexamen inom ett relaterat område. Roten av konstterapi kom från både psykisk och pedagogisk sektorer. Psykiatriker började studera patienternas konstverk för att se om det fanns en koppling mellan deras konst och deras sjukdom. Ungefär samma tid upptäckte lärare att “det fria och spontana konstuttrycket av barn representerade både känslomässiga och symboliska kommunikationer.” (Www.arttherapy.org)

Anders Lundberg, en klinisk psykolog och en av författarna till detta papper, har haft stor yrkeserfarenhet med hjälp av konstverk med barn som stotter. Hans intressanta bidrag till detta papper, som innehåller flera bilder, är skild från denna sida för att spara nedladdningstiden.

Flera talespråkiga patologer har också använt konst för att dra ut de känslor deras kunder har om stammar. Klienterna instrueras, “Rita en bild av hur det känns som att stampa.” Adriana DiGrande, MS, CCC-SLP och Diane Parris, MS, CCC-SLP presenterade en affischsession vid ASHA-konventionen 1993 i Anaheim, Kalifornien med titeln “Monsters, Chains and Cages: Images of Stuttering”. I en artikel om deras arbete (Trace, 1994) förklarar DiGrande och Parris hur de använder konst för att hjälpa till att dra ut de hemliga aspekterna av stammar. En ytterligare fördel är att när en person som stotter ser konstverket av andra som stotter, inser de att de inte är ensamma i sina känslor om stammar. “De kanske inte har ritat sin bild på samma sätt, men de kan förstå vad den andra personen försöker säga. De känner att det finns ett gemensamt band i vad varandra kommunicerar och de blir mycket stödjande för varandra”, rapporterar DiGrande (Trace, 1994). Inte bara kan bilderna utveckla ett “gemensamt band” bland barn som stotter, de kan också öppna kommunikationsvägar mellan föräldrar och deras barn. I många familjer är stammarämnet ofta ett “tabu” -ämne och en tystnadsvägg utvecklas runt stammar. Dessa ritningar har öppnat dörren för föräldern och barnet för att diskutera stammar på ett mindre hotande sätt och de har försett föräldrarna en bättre förståelse för deras barns erfarenhet.

Kristin Chmela, MS, CCC-SLP använder ritning som en aktivitet under behandlingen. Chmela delar att ritningarna ytterligare hjälper kliniken att förstå barnets nuvarande uppfattningar av stammar. Detta inkluderar ofta att leta efter tecken på förändringar i perceptionerna över tiden och indikation på framsteg samt aktuella problem. Chmela delade flera ritningar till denna konferens (i konstgalleriet) och Stuttering Foundation of America använder också några av dessa bilder i sin bok, The School Age Child Who Stutters: arbetar effektivt med attityder och känslor. Ritningarna är en del av handouten som kommer med Tape # 85 med samma namn. (personlig korrespondens med Kristin Chmela och Jane Fraser, SFA).

Oavsett om konst används för att hjälpa andra att lära sig om stammar eller hjälpa individer att uttrycka sina känslor när de inte kan hitta orden kan dessa bilder skicka meddelanden som är värda tusentals ord.

Detta papper ger en möjlighet för läsaren att lära sig om stammar genom barns konstarbete genom att besöka Art Gallery of Stuttering. Bilder har lämnats av flera talespråkiga patologer. Detta papper ger också möjlighet för barn att rita sina egna bilder av stammar som kan läggas till konstgalleriet. Bilder ska skannas och sparas som gifs eller jpegs och skickas till Judy Kuster eller originalbilder kan skickas till:

Judy Kuster
1018 S. Payne St.
New Ulm, MN
56073

Bibliografi

Conture, E.G. (1990) Stuttering, Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall
Faulkner (1991) En kortfattad ordbok av medeltypisk egyptisk Oakville, CT: David Brown Book Co.
Lundberg, A .: Stammande barn – En bok till dig med en stammande barn i din erhet (Stuttering Children – en bok för dig med stammar barn nära dig). Liber Utbildning AB, Stockholm, Sverige (1995). Finns endast på svenska.
Lundberg A .: STAMNING – grundbok pälsbehandlare. (STUTTERING – En grundläggande bok för kliniker). Lianen Konsult, Goteborg, Sverige (1999). Finns endast på svenska.
Silverman, F.H. (1996) Stärkning och andra flytande störningar, Needham Heights, MA: Allyn och Bacon
Trace, Robert (2 maj 1994), Bilder av Stuttering: Intensiv terapiprogram släpper ut känslor, ADVANCE för talsprogologer och audiologer, sid. 12-13
Van Riper, C (1973) Behandling av stammar, Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.
Van Riper, C. och Emerick, L (1984) Talkorrigering: En introduktion till talpatologi och audiologi Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall

Top